温州医学院药理学名解简答选择.docx
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1、如何?G+球菌感染:溶加性链球菌、肺炎链球菌、般感葡荀球 菌:细菌性心内膜炎G+杆菌感染:气性坏疸、炭疸病、 破伤风、白喉G-球菌感染:流脑、淋病螺旋体感染:根IHM毒/钩端螺旋体病放线菌病物t*住田武m*gr*祚用在何异!?阿司匹林吗啡机理抑制合成激动阿片受体,抑制R物 质的拜放适应淀慢性钝痛急性锐森主要不良反应无成痣性和呼吸抑制有成能性和呼吸抑制强度和部位较弱,外周强,中枢环,这种肝脏胆汁小肠间的循环称肠肝循环。精神依赖两种。其大小反映药物进入血循环的总量。43.拮抗剂:对受体有亲和力,但没有内在活性,结合后非用于麻醉前给药、治疗严重盗汗、治疗流延症“眼科应血管紧张素转化院(ACE)抑制药
2、:如卡托普利等。血 管紧张素II受体阻断药:如氯沙坦等肾素抑制药:如需 米克林等。4)钙拮抗药:如硝苯地平等。(5) HlI管扩张 的:如脱屈嗪和硝普钠等.吟试述WMg 素的药理作用,四抗:抗炎、抗免疫、抗内毒素、抗休克四代谢:糖原异生I,葡萄犍分解、利用I:脂肪分解 t,合成匕蛋白质代谢:蛋白质合成I,分解t; 水越代 谢:保 Na+、保 H2O,排 K+、Ca2+、磷四系统:中枢神经兴奋性增加;胃酸、胃蛋白的分泌增力II; 小剂址收缩血管,大剂量扩张血管:红细胞t,血小板t,中 性粒细胞I,血红蛋白t,纤维蛋白原t淋巴 细胞I,咯酸性 酒细胞I一腺体:肾上腺皮质废用性萎缩。,吗看与阿托品联
3、合用药的原因?含激动受体产生效应。种球痛有良好的镇痛作用,两者联合使用可有效缓解内脏镇痛, 镇修:抑制呼吸:镇咳:催吐;缩瞳临床性的物质。29治疗作用,凡符介用药目的或能达到防治疾病效果的作更易发生。医源性肾上腺皮质功能亢进综合征:这是过量用、激素引起脂质代谢和水盐代谢紊乱的结果,表现为满月脸、*7性SfiL是指在剂量过大或蓄积过多时发生的危害水牛背、皮肤变薄 多毛 水肿、低血钾、糖尿病等,停药性反应,一般比较严重,但是可以预知也是应该避免发生的后症状可自行消失。心血管系统并发症:长期应用可引叱素P切木即桁茹普技溶TIlI弟砧KAPru的 不良反应高血压和动脉粥样硬化。骨质疏松、肌肉萎缩、伤口
4、愈合H类:P受体阻断药:普蔡洛尔Ill类:延KAPDfJf之医疗性3M*能不仝Y期应用糖皮质激素尤迟缓等:骨质疏松多见于儿童、老人和绝经妇女,严重者可驾鼠滥屈维拉帕米“试述皿京 其是连口给药的病人,减量过快或突然停药时,由于皮质激有自发性计折“糖尿病:长期应用超生理%量融皮质激素褶糕器需嬴I产户#“成抑制圜产版A2 素的反馈性抑制脑垂体前叶对ACTH的分泌,可引起肾上者,将引起糖代谢的紊乱,约半数病人出现糖耐量受损或犍嚅鬻嚼郎嬲盥鬻;鬻甯界: 腺皮质萎缩和机能不全。尿病。其他:有磁痛或精神病史者禁用或慎用。(PLA2)活性,使致炎活性物质如白二烯、前列腺素由穗药物吸收后直接对某器官组织产生s青
5、冬素G可用于舞感染性疾病的治疗?其抗机制IC垂度阻钠普罗帕附(一)名词解释:弓,药物,是指可改变或查明机体的生理功能及病理状态舒鬣黑蠹器篇郃能髓比可用以预防、诊断和治疗疾病的物质。例,其中毒性效应强弱呈连续增减的变量效应动力学简称药效学,研究在药物影响下机体37清除率:清除率是机体消除器官在单位时间内消除药细胞功能如何发生变化,的血浆容积.也就是单位时间内有多少意升血浆中所含药作用机制:与敏感菌胞浆膜上青霉素纳介蛋白(PBPS)3.药物代耐动力学:简称药代动学或药动学,主要是定量研物被机体清除结合,抑制转肽陶,干扰细胞壁的介成。究药物在生物体内的过程(吸收、分布、代谢和排泄),齐招.特异质反应
6、少数特异体膜病人对某些药物反应特别敏运用数学原理和方法阐述药物在机体内的动态规律的一门感,反应性质也可能与常人不同,但与药物固有的药理作学科.用基本一致,反应严重程度与剂量成比例,药理性拮抗药4首关效应:指某些药物在通过肠粘膜和肝脏时,部分可被救治可能有效。代谢灭活而使进入全身循环的药量减少,药效降低.期身药性L细的与药物多次接触后,时药物的敏感性下降JffBtiSFL技分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆甚至消失。道及胆总管进入肠腔,然后随粪便排泄出去,经胆汁排入肠4.依陵性:股是指在长期应用某种药物后,机体对这种腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循药物产生了生理性或精神性的依
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