温州医学院药理学名解简答选择.docx

如何？G+球菌感染：溶加性链球菌、肺炎链球菌、般感葡荀球 菌：细菌性心内膜炎G+杆菌感染：气性坏疸、炭疸病、 破伤风、白喉G-球菌感染：流脑、淋病螺旋体感染：根IHM毒/钩端螺旋体病放线菌病物t*住田武m*gr*祚用在何异！?阿司匹林吗啡机理抑制"合成激动阿片受体，抑制R物 质的拜放适应淀慢性钝痛急性锐森主要不良反应无成痣性和呼吸抑制有成能性和呼吸抑制强度和部位较弱，外周强，中枢环，这种肝脏胆汁小肠间的循环称肠肝循环。精神依赖两种。其大小反映药物进入血循环的总量。43.拮抗剂：对受体有亲和力，但没有内在活性，结合后非用于麻醉前给药、治疗严重盗汗、治疗流延症“眼科应血管紧张素转化院（ACE）抑制药：如卡托普利等。血 管紧张素II受体阻断药：如氯沙坦等肾素抑制药：如需 米克林等。<4）钙拮抗药：如硝苯地平等。（5） HlI管扩张 的：如脱屈嗪和硝普钠等.吟试述WMg 素的药理作用，四抗：抗炎、抗免疫、抗内毒素、抗休克四代谢：糖原异生I,葡萄犍分解、利用I：脂肪分解 t,合成匕蛋白质代谢：蛋白质合成I,分解t； 水越代 谢：保 Na+、保 H2O,排 K+、Ca2+、磷四系统:中枢神经兴奋性增加；胃酸、胃蛋白的分泌增力II； 小剂址收缩血管，大剂量扩张血管：红细胞t,血小板t,中 性粒细胞I,血红蛋白t,纤维蛋白原t淋巴 细胞I,咯酸性 酒细胞I一腺体:肾上腺皮质废用性萎缩。，吗看与阿托品联合用药的原因?含激动受体产生效应。种球痛有良好的镇痛作用，两者联合使用可有效缓解内脏镇痛, 镇修：抑制呼吸：镇咳：催吐；缩瞳临床性的物质。29治疗作用，凡符介用药目的或能达到防治疾病效果的作更易发生。医源性肾上腺皮质功能亢进综合征：这是过量用、激素引起脂质代谢和水盐代谢紊乱的结果，表现为满月脸、*7»性SfiL是指在剂量过大或蓄积过多时发生的危害水牛背、皮肤变薄' 多毛' 水肿、低血钾、糖尿病等，停药性反应，一般比较严重，但是可以预知也是应该避免发生的后症状可自行消失。心血管系统并发症：长期应用可引叱素P切木即桁茹普技溶TIlI弟砧KAPru的 不良反应高血压和动脉粥样硬化。骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合H类：P受体阻断药：普蔡洛尔Ill类：延KAPDfJf之医疗性3M*能不仝Y期应用糖皮质激素尤迟缓等：骨质疏松多见于儿童、老人和绝经妇女，严重者可驾鼠滥屈维拉帕米“试述皿京 其是连口给药的病人,减量过快或突然停药时，由于皮质激有自发性计折“糖尿病：长期应用超生理%量融皮质激素褶糕器需嬴I产户#“成抑制圜产版A2 素的反馈性抑制脑垂体前叶对ACTH的分泌，可引起肾上者，将引起糖代谢的紊乱,约半数病人出现糖耐量受损或犍嚅鬻嚼郎嬲盥鬻；鬻甯界: 腺皮质萎缩和机能不全。尿病。其他：有磁痛或精神病史者禁用或慎用。（PLA2）活性，使致炎活性物质如白二烯、前列腺素'由穗药物吸收后直接对某器官组织产生s青冬素G可用于舞½感染性疾病的治疗？其抗机制IC垂度阻钠普罗帕附（一）名词解释：弓,药物，是指可改变或查明机体的生理功能及病理状态舒鬣黑蠹器篇郃能髓£比可用以预防、诊断和治疗疾病的物质。例，其中毒性效应强弱呈连续增减的变量效应动力学简称药效学，研究在药物影响下机体37清除率：清除率是机体消除器官在单位时间内消除药细胞功能如何发生变化,的血浆容积.也就是单位时间内有多少意升血浆中所含药作用机制：与敏感菌胞浆膜上青霉素纳介蛋白（PBPS）3.药物代耐动力学：简称药代动学或药动学，主要是定量研物被机体清除结合，抑制转肽陶,干扰细胞壁的介成。究药物在生物体内的过程（吸收、分布、代谢和排泄），齐招.特异质反应少数特异体膜病人对某些药物反应特别敏运用数学原理和方法阐述药物在机体内的动态规律的一门感,反应性质也可能与常人不同，但与药物固有的药理作学科.用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药4首关效应：指某些药物在通过肠粘膜和肝脏时，部分可被救治可能有效。代谢灭活而使进入全身循环的药量减少，药效降低.期身药性L细的与药物多次接触后，时药物的敏感性下降JffBtiSFL技分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆甚至消失。道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠4«.依陵性：股是指在长期应用某种药物后，机体对这种腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循药物产生了生理性或精神性的依赖和需求，分生理依赖和6.生物利用度t是指非血管给药时,药物制剂实际被吸收41.肝药Il诱导剂t凡能增强肝药酹活性或增加肝药酶生成=ADX 100¾o进入血液循环的弱址占所给总药量的百分率，用表示：F的药物：J试述阿托品的临床应用42.肝药抑制剂：凡能减弱肝药的活性或减少肝药酹生成解除平滑肌痉挛：胃肠绞痛及膀胱刺激症状：胆绞痛和仔绞痛（与吗啡类镇痛药合用:遗尿症。抑制腺体分泌:7.时曲线,为.时曲线下所覆盖的面积称曲线下面积，的药物,8消除速率常数,是单位时间内外来化介物从体内的消除量但不产生生物效应，还使激动剂不能与受体结合发挥生物用：虹膜睫状体炎：检查眼底；验光配货：缓慢型）吧34的比值（KC）学作用.心律失常：窦性心动过缓、卖房传导阻滞、房室传今阻滞、通常指血浆半衰期，即血浆药物浓度卜44vS<WRS-是维持机体内环境稳定的一个重要因素，其继发于窦房结功能低下而出现的室性异位节律；抗体克：降电可要的时间。大多数牵物的消除率属恒比消除，其U/2调节方式有脱械和增敏两种类型.大剂量可治疗多种感染性休克，能解除小血管痉挛，改善做是恒典。忙警7辨里热二缓譬中，.45.PAE,（抗生素后效应）细菌和药物短哲接触，抗生素循环。解救有机璘酸脂类中毒、某些毒型ftll',哈尸血药浓度A：也速L*:鹫翳时，仙药浓度浓度卜.降，低于MIe或消失，细菌生长仍然受到持续抑制8.冷僦涮诋狗囚昧胎竺二黑蹙的K号&黑J饕'q3的效*利尿药：如氢氯噫嗪等交感神经抑制药忆离吁臂：卑鬻糜臀率与血药法成正比热*度体外培养细菌8T4h后中枢性降乐药：可乐定'利美尼定等神经节阻断药：棒盘UY篮二露曙竟I.Fi衣物f1称能抑制培养基内病原菌生长的最低药物浓度”碳咪芬等，IY，甲手动力学：“位时间内消除向等里的药物也称47.MBC（.抵杀浓度）：药物能铭杀灭培养基内细菌去甲仔上腺素能神经末梢阻滞药:利舍平、弧乙味等肾：；'"TZ£2工.M乜一T曰理仃绐成的最低浓度,上腺素受体阻断药：如普奈洛尔等（3）肾素-血管紧张素系N05卷作用的选舞lfct卜.%不同器白、组织对为物的敏感ratef->»冲/4-*什加加恤m“匕结粕制勿性表现明显的差异，对某一器官、组织作用特别强，而对片产+7警工；鬻米警臂"普抗菌药物,所能；-其他组织的作用很就甚至对相邻的细胞也不产生影响,黑着嬴赢建二受小编葭择忤地与a肾这种现象称为药物作用的选择性呼那野喘肝案猾鬻震落北Ij在定的范围内，药物的效应与靶部位的噬腺蠡器得秣翟鬣器慧器器覆渔度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度,定*瞥盥瞿肾播舞舞饕然F鬻嚣量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系.可黑就嘉山鬻。黑叱?藉霹郎鬻吟制”是指药物所能产生的酸大效应.紫鬻鬻乎作W降压这1现象称为肾上腺16：效价强度：效价即效价强度，是指药物达到一定效应时靠作用的酬'混黑;常篇起-胖受试生物的半数产，在址反应中是指能引起50%最大反应强1可毒作用所需的毒物剂量。府侑L初卅简答星页.治制晦治疗指数皿=LD50/ED5。半数致死量度的！剂量间口熟<LD5（）>：50%的实验动物死亡时对应的剂状，半数仃效土甲，-a罂92壬/不后内。如同防湎？量'歌L热臂鬻整斓鬻匚什士.揣雳腰嚅*三需慧需"中淋臭皿防治师19一1药物作用机制I是人们用最先进的现代科学方法进仃局部组织缺血坏死.更换注射部位.5mg励妥拉明+过敏反应：表现为皮疹、血清反应、休克等.用药皿先问研究后，对药物效应所作的解释,是药理作用的.部分。NSlOml或0.25%普鲁卡因Ioml局部浸而注：避免药液过敏史，必须皮试阴性才可注射，凡3天内未用过青霉素QRWW受体*-用蛋白或脂蛋白构成的生物大分子，存在外溢：控制剂量和滴速（48ugminD一类药物需重新作皮式，换用不同批号重作皮试。发生过敏反于细胞腴、胞浆或细胞核内，急性肾功能衰竭：尿量>25ml小时：少尿、无尿患者禁应立即停药，注射后需观察30min。过故性休克首选肾上-其他：局部红肿、将痛、硬结等fr三t既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结用（：用苧药反及：突然停药可引起血压的降.应逐渐减停为.腺索抢救，林氏反应22f*绕与受体结合，具有较强的亲和力而无内在活阿托品是“受体吼断药，可有效解除平滑肌痉挛，吗啡对各M吗啡的药理作用和临床应用有哪些？架T5物的不良反感4ADR-凡是不符合药用IR的并给病平滑肌痉家引起的绞痛“应用:人带来不适或痛苦的彳害反应.3.忒述整心律正性肌力作用的特点及作用机制L各鳖LW24副作用：由于选择性低,药理效应涉及多个器官,当某一效特点：加快心肌收缩速度；.降低衰竭心肌耗氧量：12,长期大爱医用糖皮质柬泰的不良反应有冷些？应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应.增加衰竭心脏的心输出量作用机制：抑制心肌细胞膜上长期大嗯使用糖皮质激索全：诱发或加剧目、卜一指肠管25FftSJSf由于药物的选择性是相对的，有些药物有多Na+-K+-ATP的：痛：诱发或加重蹩染:F发高血压和动脉粥样硬化：诱发手方面的作用，.”与治疗无关的作用有时会引起对病人不细胞内Na+增加，Na+-Ca2+交换增加.肌浆网辟Ca2+增3重£乎灼i鳌2痫3盟1患工于亶黑整、变鬟利的反应。加，使细胞内Ca2+增加，心肌收缩力增强细胞内K+增缩'伤口念,；迟缓§源性停上眼皮加功怩几3,氯至音%.将制能刺激人体4畿，使人产生兴奋从而提高加,心肌细胞的自律性提高，产生各种心律失常罚智的号解誓臂未出”后舔刑机能状态的药物.4长期大量应用糖皮原豢素的不良反应有ML耳毒性：前越损害和耳蜗损害：肾毒性：蛋白尿、管型27&症治疗,用药物改善疾病症状,但不能消除病因.称消化系统并发症：明秀发或加剧*十二指肠渍疡，甚至野糜鹭*嚅吸圾作黑:臂鬻普噌上对为时症治疗，也称治标.造成消化道出血或穿孔。诱发或加重感染：长期应用法可抗普鬻甯工鬻;颦急：鬻含既笈髓T28协同作用，不同激素对同生理效应都发挥作用，从而诱发感染或使体内潜在病灶扩散.特别是在原有疾病已使;,飞上E空2上二二需曾%父警和肾腺素。达到增强效应的结果。抵抗力降低的白血病、再生障碍性贫血、肾病综合征等患44雌加切加吩型根曲年I类：钠通道阻滞药IA适度阻钠；奎尼丁IB轻度Ifi钠：利多卡因血小板激活因子的生成减少。抑制白细胞趋化抑制细的作用。33后博叙曲一是指停药后血药浓度已降至网浓度以卜时残存的药理效应.34月嘴反应：边指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反24,与阿托品相比，东若减用于麻醉前给药有舞强优势87 .克拉能酸和阿莫西林合用的药理学基础是什么？A、抑制腺体分泌：B、中枢抑制作用26,普泰洛尔的药理作用，作用机制，临床作用?药理作用:阻断心血管系统3受体,使心肌收缩力减弱、 心率减慢、心输出量减少、耗氧