消化性溃疡讲课ppt.ppt
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1、第四篇第四篇 消化系统疾病消化系统疾病 第五章第五章消化性溃疡消化性溃疡(peptic ulcer)1.1.掌握消化性溃疡的病因、发病机制、临掌握消化性溃疡的病因、发病机制、临床表现及其诊断和治疗原则床表现及其诊断和治疗原则2.2.熟悉本病的主要治疗方法和药物熟悉本病的主要治疗方法和药物3.3.了解本病发病机制和治疗方面的新进展了解本病发病机制和治疗方面的新进展讲授目的和要求讲授目的和要求讲授主要内容概述概述病因和发病机制病因和发病机制病理病理临床表现临床表现实验室和其他检查实验室和其他检查诊断诊断鉴别诊断鉴别诊断治疗治疗 消化性溃疡消化性溃疡主要指发生在主要指发生在的慢性的慢性溃疡,即胃溃疡
2、溃疡,即胃溃疡(gastric ulcer(gastric ulcer,GU)GU)和十二指肠溃和十二指肠溃疡疡(duodenal ulcer(duodenal ulcer,DU)DU),因溃疡的形成与,因溃疡的形成与的消化作用有关而得名。的消化作用有关而得名。溃疡的粘膜缺损超过溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层粘膜肌层,不同于糜烂。,不同于糜烂。表皮层表皮层固有层固有层粘膜肌层粘膜肌层概概 述述流行病学流行病学n常见病,多发病,全球性分布,估计约常见病,多发病,全球性分布,估计约有有1010的人口一生中患过此病。的人口一生中患过此病。n男性多于女性。男性多于女性。n十二指肠溃疡(十二指肠溃疡(DUD
3、U)多于胃溃疡()多于胃溃疡(GUGU););3:13:1。nDUDU好发于青壮年,好发于青壮年,GUGU中老年人多见,约中老年人多见,约晚十年。晚十年。n秋冬、冬春之交好发;南方发病率大于秋冬、冬春之交好发;南方发病率大于北方。HCI胃内pH:0.9-1.5胃酸在消化中的重要作用胃酸为什么不消化自身?胃粘膜的保护屏障胃粘膜的保护屏障18551855年年法国实验生法国实验生理学家理学家BernardBernard提出:提出:“胃壁包绕胃酸,就胃壁包绕胃酸,就象瓷器一样耐腐蚀!象瓷器一样耐腐蚀!”可溶性粘液层可溶性粘液层一线防御:粘膜表面粘液二线防御:粘膜上皮层三线防御:粘膜微循环四线防御:粘膜
4、免疫细胞五线防御:黏膜自身修复机能19961996年年Wallace全面阐述胃粘膜保护机制:全面阐述胃粘膜保护机制:“结合结合解剖和功能,将胃粘膜的防御修复分为五个层次解剖和功能,将胃粘膜的防御修复分为五个层次”胃酸与粘膜保护屏障失衡的结果胃酸与粘膜保护屏障失衡的结果胃酸分泌过多胃酸分泌过多粘膜屏障破坏粘膜屏障破坏胃酸引起粘膜损伤机制胃酸引起粘膜损伤机制发病n消化性溃疡的形成消化性溃疡的形成(多因素多因素疾病)疾病)胃、十二指肠黏膜的侵袭胃、十二指肠黏膜的侵袭因素和防御因素和防御-修复因素失平衡。修复因素失平衡。n幽门螺杆菌和服用幽门螺杆菌和服用NSAID-NSAID-最最常见病因,主要病因。
5、常见病因,主要病因。n胃酸胃酸-关键作用,直接原因关键作用,直接原因。病因和发病机制病因和发病机制1823年英国William Prout天平学说天平学说病因和发病机制病因和发病机制 幽门螺杆菌为革兰氏阴性菌,微需氧菌。产生大量幽门螺杆菌为革兰氏阴性菌,微需氧菌。产生大量高活性尿素酶。对胃十二指肠粘膜的致病作用:对高活性尿素酶。对胃十二指肠粘膜的致病作用:对胃粘膜侵袭力;尿素酶分解尿素产氨;产生细胞外胃粘膜侵袭力;尿素酶分解尿素产氨;产生细胞外蛋白酶;引起免疫反应;毒素作用。蛋白酶;引起免疫反应;毒素作用。空泡毒素旦白空泡毒素旦白 VacA细胞毒素相关细胞毒素相关基因基因 CagA 致致PUP
6、U发生的几种假说:发生的几种假说:1 1、H.Pylori H.Pylori 胃泌素胃酸学说胃泌素胃酸学说H.Pylori H.Pylori 胃泌素胃泌素胃酸胃酸根治根治H.Pylori H.Pylori 胃泌素、胃酸恢复正常胃泌素、胃酸恢复正常2 2、十二指肠胃上皮化生学说、十二指肠胃上皮化生学说3 3、H.PyloriH.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少H.Pylori H.Pylori(不同毒力菌株)、宿主(遗传状况)、(不同毒力菌株)、宿主(遗传状况)、环境因素三者参与环境因素三者参与PUPU的发生的发生病因和发病机制病因和发病机制病因和发病机制病因和发
7、病机制二、非甾体抗炎药二、非甾体抗炎药(NSAID)(NSAID)10%-20%10%-20%发生发生PUPU,约,约1-4%1-4%出血、穿孔等并发症。出血、穿孔等并发症。直接损伤胃黏膜。直接损伤胃黏膜。抑制抑制COX-1COX-1导致前列腺素的合成,削弱黏膜的导致前列腺素的合成,削弱黏膜的保护作用。保护作用。病因和发病机制病因和发病机制病因和发病机制病因和发病机制三、胃酸和胃蛋白酶三、胃酸和胃蛋白酶 PUPU是由于胃酸胃蛋白酶自身消化所致,这一概是由于胃酸胃蛋白酶自身消化所致,这一概念在念在“HPHP时代时代”仍未改变。仍未改变。胃蛋白酶胃蛋白酶胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原胃壁主细胞分泌胃蛋白
8、酶原pHpH4 4,失活,失活降解蛋白质分子降解蛋白质分子胃酸起决定性的作用胃酸起决定性的作用H H+病因和发病机制病因和发病机制三、胃酸和胃蛋白酶三、胃酸和胃蛋白酶DUDU排酸排酸BAO/MAOBAO/MAO 正常正常GUGU伴萎缩性胃炎排酸伴萎缩性胃炎排酸BAO/MAO BAO/MAO 正常或降低正常或降低结合发病机制为何结合发病机制为何DU多于年轻人?多于年轻人?病因和发病机制病因和发病机制Warren&Marshall获获2005年诺贝尔医学奖年诺贝尔医学奖l NO acid,NO ulcerNO HP,NO ulcer19101910年年ShwartzShwartz病因和发病机制病因
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