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    2024优化急性呼吸窘迫综合征(ARDS机械通气黄金法则.docx

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    2024优化急性呼吸窘迫综合征(ARDS机械通气黄金法则.docx

    2024优化急性呼吸窘迫综合征(ARDS机械通气黄金法则介绍50多年前首次描述了急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。尽管从那时起对有效的因果/支持疗法进行了大量研究,但ARDS仍然难以治疗,美国每100,000例ARDS相关病例中有33.2例死亡,欧洲每100,000例中有2.6至7.2例死亡,并且每年下降。据估计,每年有超过300万人受到ARDS的影响,占全球每年重症监护病房(ICU)入院人数的10%,并且需要机械通气(MV),而机械通气(MV)本身可能会损害已经受伤的人ARDS肺。呼吸机引起的肺损伤(VILI)是损伤性MV的主要后果。已做出巨大努力来确定可能的通气策略,以减轻ARDS危重患者的VILI风险。几项随机对照试验(RCT)和观察性研究调查了肺保护性MV对ARDS结果的作用,从而彻底改变了传统的通气管理。此外,体外二氧化碳清除(ECCo2R)、体外膜氧合(ECMO)、吸入血管扩张剂、神经肌肉阻滞剂(NMBA)、和俯卧位已被多学科小组在最近的指南中讨论为更严重病例的潜在抢救策略。本综述的目的是根据该研究领域的新发现,为健康从业者提供诊断、分类和治疗ARDS的最新黄金法则列表。法则1.严重性分类ARDS是一种综合征而非疾病,其特征是炎症性肺损伤导致肺实质硬化和实变、肺泡闭合、血管通透性改变、肺水含量增加,最终导致急性发作的严重气体交换失败的低氧血症。ARDS的最新定义是2012年由专家共识小组提出的柏林定义,其中列出了诊断ARDS必须同时满足的以下4个标准:(1)一定程度的低氧血症,通过测量氧分压(PaO2)/吸入氧分数(FiO2)比率进行评估;(2)急性发作的低氧血症,在临床损伤后1周内出现呼吸道症状;(3)胸部影像学检查中存在不能完全由胸腔积液、肺泡/肺叶塌陷或结节解释的双侧混浊;(4)没有心力衰竭和/或液体超负荷。柏林定义还根据呼气末正压(PEEP)或持续气道正压>5cmH2O的PaO2/FiO2比率对ARDS严重程度进行分类:轻度ARDS(PaO2/FiO2比率在200和300之间),预计死亡率为27%;中度ARDS(Pao2/FiO2比率在100至Ij200之间),预计死亡率为32%;和严重的ARDS(PaO2/FiO2比率<100),预计死亡率为45%2013年,Villar等人修改了ARDS严重程度的定义,目的是根据PaO2FiO2比率评估ICU的死亡风险;作者测试了2个水平的PEEP和Fi02(PEEP5和10cmH20zFiO20.5和1.0),并得出结论:ARDS风险分层的最佳方法是PEEP10cmH2O和FiO20.5,轻度、中度和重度ARDS组的死亡率分别为17%、41%和58%与ARDS风险分层一样,ARDS表型也有待明确界定。CaIfee等人在他们对ARDS的定义中加入了2种表型。表型1的特点是炎症和休克不太严重。表型2的特点是炎症生物标志物的血浆浓度较高,血清碳酸氢盐浓度较低,更频繁地使用血管加压药,以及脓毒症的发生率较高;它还与较高的死亡率、较少的无呼吸机天数,以及对高PEEP与低PEEP的不同反应(如死亡率和无呼吸机天数)有关,这与冠状病毒病的表型2019(COVID-19)相似。因此,柏林的定义和ARDS严重程度的分类和预后的的准确性仍有争议。法则2.潮气量(VT),平台压(Pplat)和驱动压(AP)ARDS中MV的先前惯例是潮气量(VT)为10-15mlkg预测体重(PBW)o在过去的几十年中,关于MV的有害后遗症,如肺过度膨胀(例如,在高VT的情况下)和随后的容积伤,与肺不张和生物伤一起构成VlLl的基础.2000年进行的一项多中心RCT改变了ARDS的临床管理。该试验在招募861名患者后被中断,因为与接受较低水平VT治疗(6ml/kgPBW和30cmH2。的Pplat)的患者相比,接受传统VT治疗(12ml/kgPBW和Pplat为50cmH2O)的患者死亡率更高且无呼吸机天数更少VToARDSNet研究试图将二氧化碳分压(PaCO2)保持在尽可能接近正常范围,从而提高呼吸频率(25-30次/分钟),这通常是维持PaCO2低于50mmHg所必需的但可能导致动态过度充气和吹气。虽然高碳酸血症可以诱导儿茶酚胺释放并增加肺血管阻力,但它也可以抑制炎症和自由基的产生。目前的指南建议使用加热加湿器来控制高碳酸血症;然而,在呼吸频率已经增加和死腔减少的显著和持续性高碳酸血症的情况下,VT可以增加超过6ml/kg(PBW)。最近一项比较VT的研究6.5ml/kg和6.5ml/kg发现PBW增加1ml/kg与死亡风险增加相关(风险比=1.23z95%置信区间CI:1.06-1.44,P=0.008)o相比之下,在LUNGSAFE研究中,VT>7.1ml/kg与死亡率增加无关,但Pplat.PEEP和AP显示显著影响结果测量。因此,PPlat与VT和PEEP一起是VILI发病机制中的重要参数,所有这些参数都包含在静态顺应性的计算中。较低的VT与更好的生存相关,但前提是Pplat<27cmH20;另一方面,高VT与增加氧合和改善依从性有关,但也与较高的死亡率有关。最近的一项研究报告说,Pplat是比AP更重要的死亡率和结果的决定因素。AP被定义为VT/Crs(呼吸系统顺应性)。在这个公式中,VT被归纳为受损的呼吸系统的Crs,可能比使用PBW(由身高和性别决定)按正常肺容量设置VT更好地预测生存率。换言之,AP代表呼吸机输送VT时呼吸系统中的扩张压力。VT、PEEP和PPlat可能会导致VILI,但也可能以复杂的方式相互作用;因此,任何单一参数与死亡率之间的关系尚不清楚。由于CrS与正常充气肺容量直接相关,因此建议AP是预测ARDS患者死亡率的最佳参数。对已发表试验的事后分析表明,P与死亡率高度相关.PEEP和VT可能仅与AP降低相关联具有保护作用。另一项研究建议将AP控制在13-15cmH20以下。是否应设置PEEP以最小化AP的值存在争议;在最近的一项试验中,这增加了死亡率。因此,不建议根据AP的降低来设置参数,而Pplat仍然是防止肺损伤的最重要参数。最后最佳AP不应用于优化ARDS中的MVe法则3.PEEPPEEP是ARDS管理的一个重要方面。使用PEEP的好处包括肺泡复张、减少肺内分流和改善动脉氧合;另一方面,有害影响包括增加吸气末肺容量和增加容积伤和VlLl的风险。目前的指南建议为中度或重度ARDS患者保留高PEEPz并在轻度病例中避免使用高PEEPo在肺开放通气的二次分析中研究表明,随着高PEEP氧合得到改善的ARDS患者死亡风险较低(优势比=0.8;95%CI:0.72-0.89),而顺应性和死腔的变化与死亡率无关。定义高与低PEEP的阈值为12cmH2O。最近一项比较低VT与高或低PEEP的荟萃分析发现,高PEEP可提高生存率(相对风险RR=0.58;95%CI041-0.82;P=0.05)43o三项大型RCT比较了低VT(6ml/kgPBW)通气的ARDS患者的高和中PEEP水平,未发现死亡率有任何差异。高PEEP与中度和重度ARDS患者的较低死亡率和轻度ARDS患者较高的死亡率相关。高PEEP水平与增加的静态应力相关,但需要避免重复打开和关闭肺泡单元。ART试验表明,PEEP值15CmH2O与死亡率增加相关,尤其是在有血流动力学障碍和肺炎的患者中。因此,我们不建议使用15cmH2O的平均PEEP水平,因为这可能会损害血流动力学功能并增加对液体的需求。没有关于如何设置PEEP的明确建议。在中度或重度ARDS患者中,根据跨肺压(PL)或PEEP/FiO2设置PEEP不会影响死亡率。个体化PEEP的最佳方法是使用低PEEP/PaO2/FiO2表,因为需要更多PEEP的患者具有更多可复张的肺,反之亦然。另一方面,使用最佳AP或压力指数以及呼气末PL与复张性较差的肺较高的PEEP和较多复张的肺的较低PEEP相关。PEEP应个体化,但不使用AP和依从性作为滴定方法,使顺应性随着肺容量和肺复张而降低(并受VT影响);也就是说,顺应性越高,AP越低。较高的PEEP会增加潮内募集,从而增加顺应性(尽管这是不可取的)o气道压力引起的P变化可能部分由高腹压患者的胸壁顺应性变化来解释。应遵守以下阈值以将VILI的风险降至最低:PPlat应保持尽可能低(<25-27cmH20);并且AP应该较低,以降低与VT降低相关的机械功率(MP),尽管较低的AP不会降低与最佳PEEP相关的MP(设置为P)。最后,应该放弃高与低PEEP的过时概念。在实验模型中,较高的PEEP会增加静态应变和VILI,而容积伤比肺不张造成更多的肺损伤。PEEP应设置在达到最低可接受氧饱和度(SPo2)(88-92%)或PaO2(55-70mmHg)52所需的最低水平。PaO2和氧气输送可以通过增加血液pHa和降低PaCO2来优化这会增加血红蛋白浓度、心输出量和动脉氧含量。临床医生在采用肺保护策略时应谨慎行事,特别是低氧目标和允许性高碳酸血症。还应设置PEEP以保护右心室,因为肺单位的复张会导致毛细血管的复张。在高PEEP下,需要更多的液体来实现毛细血管的复张和改善右心室功能,并且肺部的淋巴引流减少54。基于胸部X射线和计算机断层扫描(CT)扫描优化的个体化通气治疗并未产生更好的结果,甚至与更差的结果相关,这表明胸部成像并不是优化ARDS患者MV的最佳方法。由于影响胸壁、肺、咽部、面部和颈部的解剖学和生理学改变,肥胖患者发生ARDS的风险特别高。这些患者表现为功能残气量和肺顺应性降低、缺氧和通气/灌注不匹配。在这一人群中应用PEEP对于减轻肺不张和远端气道关闭很重要。在这方面,吸气末气道阻塞是根据患者的特定生理学个体化PEEP的有用方法。我们不建议使用15CmH2O的PEEP水平。低VT与达到氧饱和/PaO2目标所需的最低PEEP水平(88%-92%55-70mmHg)是为了避免肺泡反复塌陷和重新打开最佳选择,主要是通过关闭肺部并让它们保持静止来最大限度地减少VILIo应取消高低PEEP的区别,应根据每个ARDS患者的功能特征个体化PEEPo法则4.复张操作(RM)由于间质和肺泡水肿,ARDS患者的肺总重量增加。结果,肺部依赖区域的肺不张很常见;肺泡塌陷不仅减少了可用于气体交换的总肺表面,而且通过增加位于充气肺泡和塌陷肺泡之间界面的区域的剪切应力来促进肺损伤,这些区域经历周期性的复张和解除。RM可减少肺内分流并改善氧合和顺应性。因此,RM可以被认为是MV的一种保护性”开放式肺方法;尽管它会导致血流动力学障碍和过度膨胀,这比肺不张更有害.最近一项涉及1423名ARDS患者的6项RCT的荟萃分析显示,使用RM可降低死亡率。值得注意的是,其中5项研究在干预组中使用了高PEEP,这表明RM可以与开放式肺保护策略结合使用。在未采用联合干预且仅使用没有较高PEEP的定期RM的研究中,尽管证据质量低,但死亡率降低。所有6项研究均显示24小时后氧合改善(平均增加:52mmHg;95%CI:23-81mmHgo在对10项仅使用高PEEP(n=3)、仅口1/1(门=1)或它们的组合(n=6),死亡率(RR=0.96z95%CI:0.84-1.09zP=0.5)或气压伤发生率(RR=1.22z95%CI:0.93-1.61,P=0.16)没有差异.关于与RM相关的不利影响,气压伤风险(4项试验;RR=0.84;95%CI:0.46-1.55)或血流动力学损害的发生率(3项试验;RR=1.30;95%CI:0.92-1.78)o已经使用了各种肺RM,包括在有限时间内持续的高气道压力、固定AP的PEEP逐步增加等;这种异质性可能会限制荟萃分析的准确性。需要进一步的研究来评估RM的有益效果;目前,在严重ARDS患者的治疗指南中不推荐使用它们。法则5.神经肌肉阻滞剂(NMBA)NMBA通过抑制患者的主动呼吸

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