炎症性肠病2.ppt

第八章 炎症性肠病l炎症性肠病（炎症性肠病（inflammatory bowel diseaseinflammatory bowel disease，IBDIBD）是一组病因不明的炎症性肠病。是一组病因不明的炎症性肠病。l包括：包括：溃疡性结肠炎（溃疡性结肠炎（ulcerative colitisulcerative colitis，UCUC）克罗恩病（克罗恩病（CrohnCrohns s disease disease，CDCD）病因和发病机制病因和发病机制 目前不完全明确，可能与下列因素有关：目前不完全明确，可能与下列因素有关：一、环境因素：欧美国家高发。一、环境因素：欧美国家高发。二、遗传因素：多基因病、遗传异质性疾病二、遗传因素：多基因病、遗传异质性疾病 三、感染因素：三、感染因素：IBDIBD可能存在对正常菌丛的免可能存在对正常菌丛的免疫耐受缺失，以至于出现针对自身正常肠道菌疫耐受缺失，以至于出现针对自身正常肠道菌丛的异常免疫反应。丛的异常免疫反应。四、免疫因素：可能是主要因素。四、免疫因素：可能是主要因素。自身免疫：自身抗体的组织损伤。自身免疫：自身抗体的组织损伤。变态反应：变态反应：T T细胞介导的细胞免疫。细胞介导的细胞免疫。细胞因子与炎性介质：免疫反应释放出的多种细胞细胞因子与炎性介质：免疫反应释放出的多种细胞因子与炎性介质导致肠道炎症反应。因子与炎性介质导致肠道炎症反应。目前共识：环境因素作用于遗传易感者，在肠道目前共识：环境因素作用于遗传易感者，在肠道菌丛（或未明特异微生物）的参与下，启动了肠菌丛（或未明特异微生物）的参与下，启动了肠道免疫及非免疫系统，最终导致免疫反应及炎症道免疫及非免疫系统，最终导致免疫反应及炎症过程。过程。认为认为UCUC和和CDCD是同一疾病的不同亚类，但可能由于是同一疾病的不同亚类，但可能由于具体病因和发病环节不同，最终导致组织损害的具体病因和发病环节不同，最终导致组织损害的表现不同。表现不同。第一节第一节 溃疡性结肠炎溃疡性结肠炎 溃疡性结肠炎溃疡性结肠炎(ulcerative colitis(ulcerative colitis，UC)UC)是一种原因不明的直肠和结肠的慢性非特异性是一种原因不明的直肠和结肠的慢性非特异性炎症性疾病。临床主要表现为腹泻、粘液脓血炎症性疾病。临床主要表现为腹泻、粘液脓血便及腹痛。青壮年多见。我国近年患病率有所便及腹痛。青壮年多见。我国近年患病率有所增加。增加。病理病理 1.累及范围：主要累及累及范围：主要累及直肠、乙状结肠直肠、乙状结肠，较重者，较重者可累全结肠。呈连续性弥漫性分布。可累全结肠。呈连续性弥漫性分布。2.2.侵犯深度：常局限于侵犯深度：常局限于粘膜及粘膜下层粘膜及粘膜下层，很少达，很少达肌层，故并发穿孔、瘘管少见。肌层，故并发穿孔、瘘管少见。3.3.组织学改变：活动期粘膜呈弥漫性炎症反应。组织学改变：活动期粘膜呈弥漫性炎症反应。显微镜下可见病变处固有膜内有淋巴细胞、浆细胞、显微镜下可见病变处固有膜内有淋巴细胞、浆细胞、单核细胞，活动期见大量嗜酸性及中性粒细胞浸润。单核细胞，活动期见大量嗜酸性及中性粒细胞浸润。4.4.病理演变：大量中性粒细胞浸润形成隐病理演变：大量中性粒细胞浸润形成隐窝脓肿，隐窝脓肿破溃形成溃疡，溃疡愈合瘢窝脓肿，隐窝脓肿破溃形成溃疡，溃疡愈合瘢痕形成、粘膜层及粘膜肌层肥厚，使结肠变形痕形成、粘膜层及粘膜肌层肥厚，使结肠变形缩短、结肠袋消失，甚至肠腔缩窄。缩短、结肠袋消失，甚至肠腔缩窄。临床表现临床表现 与病变范围、病型及病期有关与病变范围、病型及病期有关 一、消化系统表现一、消化系统表现 1.1.腹泻和粘液脓血便：腹泻和粘液脓血便：粘液脓血便粘液脓血便是本病活动期是本病活动期的重要表现，大便次数及便血程度反映病情轻重。的重要表现，大便次数及便血程度反映病情轻重。2.2.腹痛：常位于左下腹或下腹，有腹痛腹痛：常位于左下腹或下腹，有腹痛-便意便意-便后缓解的规律。常伴里急后重。便后缓解的规律。常伴里急后重。3.3.其他症状：腹胀、纳差、恶心、呕吐等。其他症状：腹胀、纳差、恶心、呕吐等。4.4.体征：腹部压痛体征：腹部压痛 二、全身表现：可有轻至中度发热，严重者二、全身表现：可有轻至中度发热，严重者可有高热、心动过速、衰弱、消瘦、贫血、水可有高热、心动过速、衰弱、消瘦、贫血、水与电解质平衡失调、营养不良等。与电解质平衡失调、营养不良等。三、肠外表现：可有自身免疫性疾病的表现，三、肠外表现：可有自身免疫性疾病的表现，如：关节炎、复发性口腔溃疡、结节性红斑、葡如：关节炎、复发性口腔溃疡、结节性红斑、葡萄膜炎、虹膜睫状体炎等。萄膜炎、虹膜睫状体炎等。四、临床分型四、临床分型 根据临床类型分型：根据临床类型分型：1.1.初发型：首次发作。初发型：首次发作。2.2.慢性复发型：发作与缓解交替，慢性复发型：发作与缓解交替，最常见最常见 3.3.慢性持续型：症状持续，偶加重。慢性持续型：症状持续，偶加重。4.4.急性爆发型：病情严重，全身毒血症状急性爆发型：病情严重，全身毒血症状明显，可并发中毒性巨结肠，肠穿孔等。明显，可并发中毒性巨结肠，肠穿孔等。根据临床严重程度分型：根据临床严重程度分型：1.1.轻度轻度：每日腹泻：每日腹泻4 4次以下，便血轻或无，无次以下，便血轻或无，无发热，无贫血，血沉正常。临床多见。发热，无贫血，血沉正常。临床多见。2.2.中型中型：介于轻型与重型之间。：介于轻型与重型之间。3.3.重型重型：每日腹泻：每日腹泻6 6次以上，有明显粘液血便次以上，有明显粘液血便伴全身表现：体温伴全身表现：体温37.737.7、脉搏、脉搏9090次次/分、血分、血红蛋白红蛋白100g/L100g/L、血沉、血沉30mm/h30mm/h。（三）（三）病变范围病变范围 直肠炎直肠炎 直肠乙状结肠炎直肠乙状结肠炎 左半结肠炎左半结肠炎 广泛性或全结肠炎。广泛性或全结肠炎。（四）（四）病情分期病情分期 活动期和缓解期。活动期和缓解期。并发症并发症 一、一、中毒性结肠扩张中毒性结肠扩张：多见于重症：多见于重症及暴发型患者，常因抗胆碱能药物使用及暴发型患者，常因抗胆碱能药物使用不当、钡剂灌肠或低血钾而诱发。表现不当、钡剂灌肠或低血钾而诱发。表现为病情急剧恶化，毒血症明显，出现弥为病情急剧恶化，毒血症明显，出现弥漫性腹部压痛，严重肠胀气，肠鸣音消漫性腹部压痛，严重肠胀气，肠鸣音消失，易引起急性肠穿孔。血失，易引起急性肠穿孔。血WBCWBC升高，升高，X X线腹部平片见结肠扩大，结肠袋消失。线腹部平片见结肠扩大，结肠袋消失。二、直肠结肠癌变：二、直肠结肠癌变：三、其他：如结肠出血、穿孔、肠梗阻、瘘三、其他：如结肠出血、穿孔、肠梗阻、瘘管形成、结肠炎性息肉及肛门周围脓肿等。管形成、结肠炎性息肉及肛门周围脓肿等。实验室和辅助检查实验室和辅助检查 一、血液检查：贫血、一、血液检查：贫血、WBCWBC升高，升高，ESRESR增快和增快和C C反应蛋白增高是活动期的标志反应蛋白增高是活动期的标志。二、粪便检查：粘液脓血便二、粪便检查：粘液脓血便,反复检查无特异反复检查无特异性病原体发现（至少性病原体发现（至少3 3次）。次）。三、自身抗体检测：相对特异性抗体三、自身抗体检测：相对特异性抗体 UCUC：外周型抗中性粒细胞胞浆抗体（：外周型抗中性粒细胞胞浆抗体（P-ANCAP-ANCA）CDCD：抗酿酒酵母抗体（：抗酿酒酵母抗体（ASCAASCA）四、结肠镜检查：四、结肠镜检查：最有价值最有价值。1.1.内镜表现：内镜表现：粘膜充血水肿，粗糙呈细颗粒状，质粘膜充血水肿，粗糙呈细颗粒状，质脆，出血，附脓血性分泌物；脆，出血，附脓血性分泌物；多发糜烂、浅溃疡多发糜烂、浅溃疡 假息肉（炎性息肉）及桥状粘膜。假息肉（炎性息肉）及桥状粘膜。急性期急性期 慢性期慢性期2.2.组织学：组织学：急性期：糜烂、溃疡、隐急性期：糜烂、溃疡、隐窝炎、隐窝脓肿窝炎、隐窝脓肿 慢性期：隐窝结构紊乱、慢性期：隐窝结构紊乱、杯状细胞减少。杯状细胞减少。四、四、X X线钡剂灌肠：线钡剂灌肠：特征：特征：多发浅溃疡；多发浅溃疡；粘膜粗乱或有细颗粘膜粗乱或有细颗粒改变；粒改变；结肠袋消失，肠壁结肠袋消失，肠壁变硬，肠管缩短、变细，变硬，肠管缩短、变细，可呈可呈“铅管状铅管状”。诊断诊断 排除性诊断排除性诊断 1.1.根据典型临床表现根据典型临床表现+内镜或钡灌肠表现，若能内镜或钡灌肠表现，若能排除结肠感染性和其他非感染性疾病后，可诊断本排除结肠感染性和其他非感染性疾病后，可诊断本病。病。2.2.临床表现不典型，而有典型内镜或钡灌肠表现临床表现不典型，而有典型内镜或钡灌肠表现者，也可诊断本病。者，也可诊断本病。3.3.有典型临床表现或典型既往史，而目前肠镜或有典型临床表现或典型既往史，而目前肠镜或钡灌肠检查无典型改变者，应列为钡灌肠检查无典型改变者，应列为“疑诊疑诊”随诊。随诊。l临床类型临床类型l临床严重程度临床严重程度l病变范围病变范围l病情分期病情分期l并发症并发症 例：例：1.1.急性爆发型溃疡性全结肠炎伴中毒性巨结肠急性爆发型溃疡性全结肠炎伴中毒性巨结肠 2.2.慢性复发型溃疡性直肠炎（轻型，活动期）慢性复发型溃疡性直肠炎（轻型，活动期）完整的诊断应包括完整的诊断应包括 鉴别诊断鉴别诊断 1.1.急性自限性结肠炎：急性自限性结肠炎：2.2.阿米巴肠炎：阿米巴肠炎：3.3.血吸虫病：血吸虫病：4.4.克罗恩克罗恩(Crohn)(Crohn)病病：P413 P413 表表4-8-14-8-1 5.5.大肠癌大肠癌 6.6.肠易激综合征肠易激综合征 7.7.其他：特殊细菌感染性肠炎，缺血性肠其他：特殊细菌感染性肠炎，缺血性肠炎，放射性肠炎等。炎，放射性肠炎等。治疗治疗 目的：控制急性发作、维持缓解、减少复目的：控制急性发作、维持缓解、减少复发、防治并发症。发、防治并发症。一、一般治疗：一、一般治疗：1.1.休息、饮食、营养。休息、饮食、营养。2.2.对症治疗：使用解痉剂时应警惕诱发对症治疗：使用解痉剂时应警惕诱发中毒性巨结肠。中毒性巨结肠。二、药物治疗二、药物治疗 氨基水杨酸制剂：氨基水杨酸制剂：水杨酸偶氮磺胺吡啶水杨酸偶氮磺胺吡啶(柳氮磺胺吡啶，柳氮磺胺吡啶，SASP)SASP)是治疗是治疗UCUC的首选药物的首选药物。1.1.作用机制：抑制前列腺素合成，清除氧作用机制：抑制前列腺素合成，清除氧自由基，抑制免疫细胞的免疫反应。自由基，抑制免疫细胞的免疫反应。2.2.适应症适应症：轻、中型患者或重型经糖皮质：轻、中型患者或重型经糖皮质激素治疗已有缓解者。激素治疗已有缓解者。3.3.用法：用法：SASP 1g qidSASP 1g qid，病情缓解后改为维持，病情缓解后改为维持量量2g/2g/天，维持天，维持3 3年。年。4.4.不良反应不良反应 （1 1）剂量相关：恶心、呕吐、食欲减退、头）剂量相关：恶心、呕吐、食欲减退、头痛等。痛等。（2 2）过敏反应：）过敏反应：皮疹、粒细胞减少、再障等。皮疹、粒细胞减少、再障等。5.5-ASA5.5-ASA制剂：美沙拉嗪，奥沙拉嗪等制剂：美沙拉嗪，奥沙拉嗪等 肾上腺糖皮质激素肾上腺糖皮质激素 1.1.作用机制：非特异性抗炎和抑制免疫反应。作用机制：非特异性抗炎和抑制免疫反应。2.2.适应症适应症：重症和暴发型患者首选；：重症和暴发型患者首选；SASPSASP疗效不佳疗效不佳的轻中型患者。的轻中型患者。3.3.用法：泼尼松、氢化可的松或地塞米松，病情缓用法：泼尼松、氢化可的松或地塞米松，病情缓解后逐渐减量，并加用解后逐渐减量，并加用SASPSASP逐渐接替激素治疗。逐渐接替激素治疗。对病变局限于直、乙状结肠者，还可用激素保留灌对病变局限于直、乙状结肠者，还可用激素保留灌肠，疗程肠，疗程1 13 3个月。个月。免疫抑制剂：硫唑嘌呤、巯嘌呤。免疫抑制剂：硫唑嘌呤、巯嘌呤。1.1.作用机制：抑制免疫反应。作用机制：抑制免疫反应。2.2.适