欢迎来到优知文库! | 帮助中心 分享价值,成长自我!
优知文库
全部分类
  • 幼儿/小学教育>
  • 中学教育>
  • 高等教育>
  • 研究生考试>
  • 外语学习>
  • 资格/认证考试>
  • 论文>
  • IT计算机>
  • 法律/法学>
  • 建筑/环境>
  • 通信/电子>
  • 医学/心理学>
  • ImageVerifierCode 换一换
    首页 优知文库 > 资源分类 > PPT文档下载
    分享到微信 分享到微博 分享到QQ空间

    呼吸衰竭病人治疗护理进展.ppt

    • 资源ID:721443       资源大小:6.12MB        全文页数:87页
    • 资源格式: PPT        下载积分:9金币
    快捷下载 游客一键下载
    账号登录下载
    微信登录下载
    三方登录下载: QQ登录
    二维码
    扫码关注公众号登录
    下载资源需要9金币
    邮箱/手机:
    温馨提示:
    快捷下载时,如果您不填写信息,系统将为您自动创建临时账号,适用于临时下载。
    如果您填写信息,用户名和密码都是您填写的【邮箱或者手机号】(系统自动生成),方便查询和重复下载。
    如填写123,账号就是123,密码也是123。
    支付方式: 支付宝    微信支付   
    验证码:   换一换

    加入VIP,免费下载
     
    账号:
    密码:
    验证码:   换一换
      忘记密码?
        
    友情提示
    2、PDF文件下载后,可能会被浏览器默认打开,此种情况可以点击浏览器菜单,保存网页到桌面,就可以正常下载了。
    3、本站不支持迅雷下载,请使用电脑自带的IE浏览器,或者360浏览器、谷歌浏览器下载即可。
    4、本站资源下载后的文档和图纸-无水印,预览文档经过压缩,下载后原文更清晰。
    5、试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓。

    呼吸衰竭病人治疗护理进展.ppt

    呼吸衰竭病人治疗护理进展呼吸衰竭病人治疗护理进展主要内容主要内容n 定义定义n 病因及发病机制病因及发病机制n 分类分类n 临床表现临床表现n 诊断要点诊断要点n 治疗要点治疗要点n 护理护理呼吸功能呼吸功能肺泡肺泡肺毛细血管肺毛细血管组织毛细血管组织毛细血管线粒体线粒体定义定义n 临床定义:各种原因引起肺通气和(或)换气功临床定义:各种原因引起肺通气和(或)换气功能严重障碍能严重障碍缺氧(或伴有二氧化碳潴留)缺氧(或伴有二氧化碳潴留)生生理功能和代谢紊乱的临床综合征。理功能和代谢紊乱的临床综合征。n 病理生理学定义:病理生理学定义:CompbellCompbell提出,在海平面静息提出,在海平面静息状态下呼吸室内空气时,状态下呼吸室内空气时,PaOPaO2 260mmHg60mmHg或伴有或伴有PaCOPaCO2 250mmHg50mmHg。病因与发病机制病因与发病机制病因与发病机制病因与发病机制病因病因气道阻塞性病变气道阻塞性病变肺血管病变肺血管病变神经肌肉病变神经肌肉病变胸廓与胸膜病变胸廓与胸膜病变肺组织病变肺组织病变病因与发病机制病因与发病机制n 低氧血症和高碳酸血症的发生机制低氧血症和高碳酸血症的发生机制 肺通气不足肺通气不足 弥散障碍弥散障碍 通气通气/血流比例失调血流比例失调 肺内动肺内动-静脉解剖分流增加静脉解剖分流增加 氧耗量增加氧耗量增加PAO2(mmHg)PACO2(mmHg)肺通气不足肺通气不足肺通气功能障碍肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺泡氧分压肺泡通气量不足、肺泡氧分压、肺泡二氧化碳、肺泡二氧化碳型呼型呼吸衰竭吸衰竭肺泡通气量(肺泡通气量(L/minL/min)弥散障碍弥散障碍呼吸膜呼吸膜弥散障碍弥散障碍n 气体的弥散面积减小气体的弥散面积减小n 肺泡膜的厚度增加肺泡膜的厚度增加n 气体与血液接触时间缩短气体与血液接触时间缩短n 气体的弥散能力减低或气血界面两侧的气体分压差减小气体的弥散能力减低或气血界面两侧的气体分压差减小气体弥散量减少(低氧血症)气体弥散量减少(低氧血症)通气通气-血流比例失调血流比例失调正常正常通气通气-血流比例失调血流比例失调动静脉样分流动静脉样分流通气通气-血流比例失调血流比例失调死腔通气死腔通气通气通气-血流比例失调血流比例失调死腔通气死腔通气正常正常动静脉样分流动静脉样分流肺内动肺内动-静脉解剖分流增加静脉解剖分流增加氧耗量增加氧耗量增加n 氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一n 发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量n 氧耗量增加可使肺泡氧分压下降氧耗量增加可使肺泡氧分压下降n 氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍,则氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍,则会出现严重的缺氧会出现严重的缺氧病因与发病机制病因与发病机制n 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 中枢神经系统中枢神经系统 循环系统循环系统 呼吸系统呼吸系统 消化系统消化系统 泌尿系统泌尿系统 酸碱平衡、电解质酸碱平衡、电解质缺氧对中枢神经系统的影响缺氧对中枢神经系统的影响n 脑对缺氧敏感,缺氧最容易引起脑功能障碍,完全停止供脑对缺氧敏感,缺氧最容易引起脑功能障碍,完全停止供氧氧4 45min 5min 不可逆的脑损害不可逆的脑损害n 急性:断急性:断O O2 2 101020s20s,抽搐、昏迷;,抽搐、昏迷;4 45min5min不可逆损害。不可逆损害。n 逐渐缺氧:轻逐渐缺氧:轻 PaOPaO2 2 50 5060mmHg 60mmHg 注意力、定向力、智力注意力、定向力、智力 中中 PaOPaO2 2 40 4050mmHg 50mmHg 恍惚、谵妄恍惚、谵妄 重重 PaOPaO2 2 30mmHg 30mmHg 昏迷昏迷 20mmHg 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤数分钟脑细胞不可逆损伤CO2潴留对中枢神经系统的影响潴留对中枢神经系统的影响n 轻度轻度COCO2 2增加增加脑皮质兴奋脑皮质兴奋失眠、精神兴奋、烦躁失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状。不安等症状。n PaCOPaCO2 2继续升高继续升高脑皮质下层受抑制脑皮质下层受抑制中枢神经处于中枢神经处于麻醉状态麻醉状态 肺性脑病。肺性脑病。n COCO2 2潴留潴留脑血管扩张、脑血管通透性增加脑血管扩张、脑血管通透性增加脑细胞脑细胞及间质水肿及间质水肿颅内压增高颅内压增高压迫脑组织和血管压迫脑组织和血管加加重脑缺氧。重脑缺氧。对循环系统的影响对循环系统的影响 PaO2 PaCO2 HR 收缩收缩 CO Bp动脉动脉收缩收缩肺动脉高压肺动脉高压肺心病肺心病HR Bp 早搏早搏 室颤室颤 心脏停搏心脏停搏心、脑、毛细血管扩张心、脑、毛细血管扩张肾、脾、肌肉血管收缩肾、脾、肌肉血管收缩对呼吸系统的影响对呼吸系统的影响n 缺氧对呼吸的影响是双向的缺氧对呼吸的影响是双向的 O2(PaO2 60mmHg)反射性兴奋呼吸中枢反射性兴奋呼吸中枢 O2(PaO2 30mmHg)直接抑制直接抑制n CO2对呼吸中枢具有强大的兴奋作用对呼吸中枢具有强大的兴奋作用 CO2 兴奋兴奋 CO2(PaCO2 80mmHg)抑制、麻痹抑制、麻痹对消化系统与肾功能的影响对消化系统与肾功能的影响 PaO2 损害肝细胞,损害肝细胞,ALTALT胃粘膜缺血,应激性溃疡胃粘膜缺血,应激性溃疡肾血管收缩,肾功能受损肾血管收缩,肾功能受损对血液系统的影响对血液系统的影响n 缺氧可以刺激骨髓造血功能增强缺氧可以刺激骨髓造血功能增强n 使红细胞生成素增加使红细胞生成素增加n 红细胞、血蛋白增多,有利于增加血液携氧量,但亦增加血液粘稠红细胞、血蛋白增多,有利于增加血液携氧量,但亦增加血液粘稠度,加重肺循环和右心负担。度,加重肺循环和右心负担。n 长期缺氧可引起血管内皮细胞损害,血液进入高凝状态,长期缺氧可引起血管内皮细胞损害,血液进入高凝状态,DIC。n 缺氧和缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响潴留对酸碱平衡和电解质的影响n 严重缺严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。可引起代谢性酸中毒、高钾血症。n CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。分类分类n 按血气分析分类:按血气分析分类:型呼吸衰竭型呼吸衰竭:PaO2 60mmHg,PaCO2降低或正常。降低或正常。主要见于肺换气障碍主要见于肺换气障碍-肺组织病变,肺血管病变。肺组织病变,肺血管病变。型呼吸衰竭:型呼吸衰竭:PaO2 60mmHg,伴有,伴有PaCO2 50mmHg。见于肺泡通气不足见于肺泡通气不足-气道、胸廓、神经病变。气道、胸廓、神经病变。分类分类n 按发病急缓分类:按发病急缓分类:急性呼吸衰竭:多种突发致病因素急性呼吸衰竭:多种突发致病因素 慢性呼吸衰竭:呼吸和神经肌肉系统的慢性疾病慢性呼吸衰竭:呼吸和神经肌肉系统的慢性疾病 慢性呼吸衰竭的急性发作慢性呼吸衰竭的急性发作分类分类n 按发病机制分类按发病机制分类泵衰竭泵衰竭(通气性呼吸衰竭通气性呼吸衰竭):型呼吸衰竭型呼吸衰竭 (神经肌肉病变、胸廓病变等神经肌肉病变、胸廓病变等)肺衰竭肺衰竭(换气性呼吸衰竭换气性呼吸衰竭):型呼吸衰竭型呼吸衰竭 (肺组织肺组织,肺血管病变或气道阻塞等肺血管病变或气道阻塞等)分类分类氧合衰竭氧合衰竭通气衰竭肺疾患引起的呼吸衰竭主要表现为肺疾患引起的呼吸衰竭主要表现为氧合衰竭,或与通气衰竭共存。氧合衰竭,或与通气衰竭共存。所有的泵衰竭均属于通气衰竭,上呼所有的泵衰竭均属于通气衰竭,上呼吸道阻塞引起的呼吸衰竭也属此类。吸道阻塞引起的呼吸衰竭也属此类。I I型呼吸衰竭型呼吸衰竭IIII型呼吸衰竭相当于通气衰竭或通气与氧合衰竭共存型呼吸衰竭相当于通气衰竭或通气与氧合衰竭共存根据呼吸功能的障碍是偏重于氧合功能不全,还是通气功能不全根据呼吸功能的障碍是偏重于氧合功能不全,还是通气功能不全 临床表现临床表现n 导致呼衰的基础疾病的表现导致呼衰的基础疾病的表现 基础疾病的不同表现各异,如脑血管意外,可有头痛、基础疾病的不同表现各异,如脑血管意外,可有头痛、头晕、昏迷、偏瘫、呕吐、瞳孔改变和病理征等。细菌头晕、昏迷、偏瘫、呕吐、瞳孔改变和病理征等。细菌性肺炎则有寒战、发热、咳脓性痰或铁锈色痰、胸痛、性肺炎则有寒战、发热、咳脓性痰或铁锈色痰、胸痛、呼吸困难,听诊可闻湿性罗音或肺实变体征等。呼吸困难,听诊可闻湿性罗音或肺实变体征等。不要被基础疾病的某些严重表现转移了对呼吸衰竭的不要被基础疾病的某些严重表现转移了对呼吸衰竭的注意,从而延误对呼衰的诊断和治疗。注意,从而延误对呼衰的诊断和治疗。临床表现临床表现n 呼吸困难:最早出现的症状呼吸困难:最早出现的症状 表现为节律、频率、幅度的改变表现为节律、频率、幅度的改变 中枢性:潮式、间歇式、叹气样中枢性:潮式、间歇式、叹气样 慢性阻塞性肺疾病:辅助呼吸肌参与、呼气延长慢性阻塞性肺疾病:辅助呼吸肌参与、呼气延长浅浅快快浅慢、潮式浅慢、潮式 临床表现临床表现 临床表现临床表现n 发绀:缺氧的典型症状发绀:缺氧的典型症状 SaO2100mmHg,可保持日常生活,可保持日常生活 pH60mmHg或或SaO290%的前提下,尽量的前提下,尽量减少吸氧浓度。减少吸氧浓度。n 氧疗的方法:鼻导管、鼻塞、面罩氧疗的方法:鼻导管、鼻塞、面罩n 高浓度吸氧高浓度吸氧 给氧浓度给氧浓度 50%n 低浓度吸氧低浓度吸氧 给氧浓度给氧浓度 30%,FiO250%,不能纠正,不能纠正氧疗氧疗n 型呼衰:通气功能障碍型呼衰:通气功能障碍n 原则:低浓度给氧原则:低浓度给氧 n 原因:原因:中枢化学感受器对中枢化学感受器对CO2反应减低,靠低氧对颈动脉窦反应减低,靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激维持一定通气量主动脉体的刺激维持一定通气量 高浓度高浓度O2 SaO2正常正常 肺上部血流灌注不足肺上部血流灌注不足死死腔容量腔容量/潮气量(潮气量(VD/VT)相对肺泡通气相对肺泡通气增加通气量增加通气量,减少减少CO2潴留潴留呼吸频率呼吸频率潮气量潮气量氧耗量,氧耗量,CO2CO2生成生成呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂 呼吸中枢呼吸中枢n 合理使用呼吸兴奋剂合理使用呼吸兴奋剂n 机制机制合理使用呼吸兴奋剂合理使用呼吸兴奋剂n适应症适应症 效果好效果好中枢抑制中枢抑制 权衡应用权衡应用支气管肺疾患,呼吸肌疲劳支气管肺疾患,呼吸肌疲劳 无效无效呼吸肌病变,间质纤维化,肺水肿,肺炎呼吸肌病变,间质纤维化,肺水肿,肺炎注意注意n应用同时:减轻呼吸道机械负荷应用同时:减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度提高吸氧浓度 可配合机械通气可配合机械通气n常用药物:尼可剂米(可拉明)常用药物:尼可剂米(可拉明)机械通气机械通气是利用是利用呼吸机呼吸机把把气体气体泵入及排出肺部的泵入及排出肺部的一种技术一种技术.无创机械通气无创机械通气通过鼻面罩与患者相连的机械通气通过鼻面罩与患者相连的机械通气 适应症适应症轻度呼吸衰竭轻度呼吸衰竭神志清醒神志清醒能合作能合作痰量少痰量少 禁忌症禁忌症自主呼吸微弱自主呼吸微弱昏迷昏迷有误吸可能有误吸可能面部创伤术后面部创伤术后 多脏器功能衰竭多脏器功能衰竭不合作不合作 缺点缺点轻度呼吸衰竭轻度呼吸衰竭辅助通气辅助通气痰液引流差痰液引流差胃肠胀气胃肠胀气密闭差密闭差面部损伤面部损伤无创机械通气无创机械通气n 面罩吸氧(面罩吸氧(5-10升升/分),分),SpO295,使用无创正压机,使用无创正压机械通气械通气.n 模式通常选用模式通常选用S/T模式,压力水平随病情相应调节。模式,压力水平随病情相应调节。n 持续应用(包括睡眠时间持续应用(包括睡眠时间),暂停时间暂停时间90%的水平(先天性紫绀性心脏病和的水平(先天性紫绀性心脏病和晚期晚期COPD病人除外)病人除外)n 避免吸入氧浓度避免吸入氧浓度50%,以防止氧中毒;注意血气分析等,以防止氧中毒;注意血气分析等监测监测n 急性呼吸窘迫综合症(

    注意事项

    本文(呼吸衰竭病人治疗护理进展.ppt)为本站会员(王**)主动上传,优知文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知优知文库(点击联系客服),我们立即给予删除!

    温馨提示:如果因为网速或其他原因下载失败请重新下载,重复下载不扣分。




    关于我们 - 网站声明 - 网站地图 - 资源地图 - 友情链接 - 网站客服 - 联系我们

    copyright@ 2008-2023 yzwku网站版权所有

    经营许可证编号:宁ICP备2022001189号-2

    本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。优知文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知优知文库网,我们立即给予删除!

    收起
    展开