《人体及动物生理学》第七章 血液.docx

人体及动物生理学教案(第6次课2学时)第七章血液教学要求1.了解血液的组成、理化特性及功能。2.熟悉红细胞的生理特性、主要功能和生成的调节。3.学习血浆蛋白、白细胞和血小板的生理功能。4.了解机体抗凝与纤维蛋白溶解系统，血型及其应用5.掌握血液对维持内环境稳态的重要作用。6.了解生理性止血过程和凝血机制。教学重点三种细胞的功能，凝血机制教学难点凝血机制教学时数12学时主要内容7.1血液的组成与理化性质7.2血细胞及其功能参考资料杨秀平动物生理学.北京：高等教育出版社，2016.陈守良动物生理学.北京：北京大学出版社，2012.刘宗柱.动物生理学.武汉：华中科技大学出版社，2015.教学内容引言：血小板是由骨髓巨核细胞的胞浆断裂而成的扁平不规则的圆形小体；血小板寿命短，在血液中仅存留5天-11天，在肺和脾中分解；血小板没有细胞核，但能消耗氧气，产生乳酸和CO2,说明它具有活细胞的特征。血小板膜上含有胶原受体，纤维蛋白原受体，凝血酶原受体，胞浆中存在颗粒和致密颗粒，致密颗粒储存有5-HT,ADP和磷脂等。7.2.3血小板生理(1)血小板的形态与数量呈无色，无核盘状小细胞，平均直径2.4um,平均面积8um2。人的血小板数为每立方毫米1030万，血小板过少出血倾向。血小板过多血栓形成。(2)血小板的生理特性1.黏附：黏着于损伤血管内皮部位2.释放：活性物质一ADP、5-HT、TXA2>PF33.聚集：血小板彼此黏着、聚合成团4.收缩：血小板内收缩蛋白发生收缩5.吸附和浓缩：吸附凝血因子于血小板表面（3）血小板的功能A.生理性止血：指小血管损伤出血后在很短时间内自行停止出血的过程。（血小板发生粘附和聚集成团，堵塞破口，并释放ADP,促进血栓的形成；同时，血小板释放的5-HT,肾上腺素等物质,促进血管收缩）、血小板止血栓（初步止血）J、纤维蛋白形成J、血栓溶解尸、血凝块形成（有效止血）B.参与凝血：含有多种凝血因子（血小板因子3,2,4）,血小板是凝血过程的重要参与者：血小板表面能吸附纤维蛋白原，凝血酶原等各种凝血因子；血小板本身也含有与凝血有关的血小板因子。C.影响纤维蛋白的溶解：既有促进又有抑制作用（含有纤溶酶原，经活化后可促进纤维蛋白溶解,将血凝块分解掉）D.维持血管内皮细胞的完整性：修复内皮细胞；释放血小板源生长因子（3）血小板的生成与调节骨髓造血干细胞分化为巨核系祖系细胞，再分化为形态上可识别的巨核细胞，从巨核细胞胞浆裂解脱落下来的活细胞。血小板的调节：受促血小板生成素（TP0）,即造血干细胞的调节因子调控。ProerythroblastPolychromaticerythroblastProgranuiocyte1.ymphocyteMonocvteEiythrocytes1.eukocytesBasophllX-.Ecythtocytes一国HilNKhU上OranulocytesAgranUIOCytgSMyeloblast1.ymDhobIasIMeaakaryobtast巨核系诅系细胞Meoakarvocyte巨S胞JmeS血"反小结白仁54%球白38%奸C事臼麻7%M它1%电质«n«气体Hnt三60-70%et三fi2O25%鹏性校现胞0.51.0%：禽*M*性检0肥J24%e73血液凝固与纤维蛋白溶解防1上血凝抗叔3系统止血功能凝血系统生理性止血生理性止血是指小血管损伤，血液从血管内流出数分钟后出血自行停止的现象。用出血时间表示，反映生理止血功能的状态。其方法是用一个采血针刺破耳垂或指尖使血液流出,然后测定出血延续时间。生理性止血是由血管、血小板、血液凝固系统、抗凝系统及纤维蛋白溶解系统共同完成的。INJUREDBLDVESSELCOAGULATIONRd blood 8*P<Hlt血版胶S.-纤维蛋白、蛋白横纹肌nn抗凝广止血栓形成血管受损- 二Zzz止血反应仅局部在损伤部位时间限制?空间限制?-出血倾向生理性止血一 血栓形成生理性止血的基本过程(3阶段2途径)：血管挛缩生IS性止Iiil1-3min)生理性止血主要包括3个步骤：(1)小血管受损后，损伤性刺激立即引起局部血管收缩，若破损不大即可使小血管封闭；(2)血管内膜下损伤暴露了内膜下组织，使血小板粘附并聚集在内膜下组织，形成一个松软的止血栓，以填塞伤口；(3)血凝系统被激活，使血浆中可溶性纤维蛋白原转变为不溶性的纤维蛋白多聚体，从而有效地止住了出血。ZOrmal blood vsslBlood clot血小板参与生理性止血ThedifferentstepsandcomponentsofplateletplugformationInanInjuredbloodvesselVascular Injury 零tt-exposed collagen fbee r.l of ATP and other Indlammafory mediators -recruited mc2ha9gActivated platelets production Of thrombin (IIa) & TXA3 local vasoconstriction2. Platelet release reactions血小板释放Activation of blood coagulation cascade-6bnn Ibrmatron complement ,Ctrvation-production of inflammatory mediators. 6。C5a d C3aPlatelet aggregates Fibrin network3. Platelet aggregation & clot formationan小板聚集& 血栓形成Platelet plug (Thrombu#")血液凝固(Bloodcoagulation)指血液从流动状态转变为不能流动的凝胶状态的过程。实质：是由凝血因子按一定的顺序相继激活而生成的凝血酶，最终使血浆中的可溶性的纤维蛋白原转变为不可溶性纤维蛋白乃至聚集成网状的过程。(1)凝血因子(coagulationfactor)指血浆和组织中直接参与血液凝固的物质。其生理作用是，在血管出血时被激活，和血小板粘连在一起并且补塞血管上的漏口。命名规则：国际凝血因子命名委员会依据发现的先后顺序用罗马数字命名。如：FI,FII,.FXIII(12个)。按国际命名法编号的凝血因子编号中英文名称因子I纤维蛋白IMCfibrinog611)因子IIJflL0j(r>rOthroiribin)囚子IUNLH)JfiL素(tissuethromboplst.ln>因子IVC孑.因子V前Ijni素(>roacceIerin)LvnHU4变素(pronvrt;in)因子Vil4tJflL国(antihemophiliefactor,AHF)因子IXJfiLJfiL:Bfeplasmathr,omboplastincomponent.,PTC)因子XStuartPrower因子因子XIJfiLJJfiLSlS前质plasmathromboplastinan-teceden-t,PTA)因子Xn：A3?"(ciontactfactior)因子XnIF:白&定因j?'<f£b:ri.nstab!l±z±nfactor)除Ca2+与磷脂外，其余已知因子都是蛋白质，多具有酶的特性，在血液中处于无活性状态，以保持血液的液体性。只有被激活后才有凝血作用。通常于因子名称后加"a”，以示其为活化状态，如11-11a。多数凝血因子在肝脏合成，且需维生素K参与。其它凝血因子：前激肽释放酶、高分子激肽原以及来自血小板的璘脂等直接参与凝血过程。除因子IV与磷脂外，其余己知的凝血因子都是蛋白质，而且因子H、VII、IX、X、XI、Xn以及前激肽释放酶都是蛋白酶。这些蛋白附都属于内切防，即每一种防只能水解某两种氨基酸所形成的肽键。凝血过程是系列蛋白有限水解酶相继被激活的过程(2)凝血过程(Bloodcoagulation)经典的瀑布学说(WaterfalItheory)：凝血过程的三个阶段:凝血酶原酶复合物形成（X-Xa）凝血酶形成QIIIa）纤维蛋白多聚体形成（I-Ia）（血管破裂或内部原因，凝血酶原激活物的形成，促进凝血酶原生成凝血酶，促进纤维蛋白原生成纤维蛋白）血液凝固有2个途径：（1）内源性凝血途径：是指参与凝血的因子全部来自血液。通常因血液与带负电荷的异物表面（如胶原，异物）接触而启动:（血管内）（2）外源性凝血途径：由来自血液之外的TF与血液接触而启动的凝血过程，又称组织因子途径。（血管外）内源性庭血外毒性液血工血*w活物彩上m字一九，X!葡激IttR放Mita钦飘血意(M)Vl)fenfury.Abk×>dVottMHMQBBk>odandMoodComPanertfi(g.<Mytfwocytef.Moodo0ifketc>eMungOadrtetHeetoMRlNSiCPATHWAY(2)VascularSPMen.JThoImOaIFixsc>ointhev<om12contractsnearhi11Mypoim.reckx>ngbloodkmPUteIelIHugKxmobortPMcsarecfvwtedbyChevrvcaWEOaSedIrcm11e11urygandDy811U>c1winndert9BteQenThep4alortsbecomeSPVedandsO9eachctrandtcMund皿nHIeU“ctv8WdbyCtiemcahrMMdhornG,njurtconU1WlIh<xzgt*MedwnBtMrtclivtAeendother(ahHotsPMMMSmoveHOMMTd3心ofwnca¢2$l.ndPWtMlg2VSinw«RtrnftranciiMaMWPMekMMM)“QocyMQftacflgyPMWrWbfForw>fl-*p4otete（八）T8M&agCiOmngulaton.IncoagU!m.IemoonCOnMHldn(Sapina.MlChbaam“hthattr“HPUgtaUandrvthroclM.Pro(SUCingaCUDamagedwtMH<H<3Ffcrtnsyn!