脑血管病并发低钠血症.ppt
脑血管病并发低钠血症脑血管病并发低钠血症 低钠血症低钠血症 发生率：脑出血35.5%，SAH 33.3%，脑梗死 5.3%病死率增高14.3%血钠 SIADHADH 下丘脑视上核、室旁核分泌 与肾远曲小管、集合管上皮细胞V2 受体结合，增加水的重吸收 ADH分泌受血浆晶体渗透压、循环血量、动脉血压调节抗利尿激素异常分泌综合征抗利尿激素异常分泌综合征 Schwartz-Bartter综合征(1957)ADH未按血浆渗透压调节而分泌增多，水排泄障碍，水份潴留，稀释性低钠血症。中枢性低钠血症，以尿稀释功能受损为主要表现，表现为进行性加重的低血钠、高尿钠综合征。伴发于多种疾病的临床综合征（颅脑外伤、颅内感染、脑血管病急性期、恶性肿瘤)病因病因 颅脑损伤：丘脑下部-垂体功能改变，下丘脑视上核、室旁核及神经垂体分泌释放ADH增加 恶性肿瘤：产生异源性ADH，小细胞肺癌 肺部疾病：肺炎，结核，肺气肿 药物：（卡马西平、巴比妥、阿片类、MAO等）引起ADH分泌增多 急性精神病、手术、特发性：反射性引起ADH增加发病机制发病机制 垂体前叶ACTH 垂体后叶ADH ADH过度分泌 肾小管水重吸收 尿量减少水潴留、细胞外液增多 ACTH分泌相对不足醛固酮分泌 肾小管保钠 尿钠排出 稀释性低钠血症&血浆渗透压 细胞内水肿，代谢异常诊断标准诊断标准Palmer（2003）低钠血症（20mmol/L&80mmol/24h)渗透压尿/血1 中心静脉压12cmH2O 血BUN、Cr、Alb Hct0.35 周围组织水肿水负荷试验水负荷试验 决定性诊断依据 阳性：快速饮水至1500ml,4h尿量饮水量65%or 5h尿量饮水量80%辅助诊断：血尿ADH水平治疗 治疗原则：限制水摄入，每日8001 000 ml，造成水的负平衡，23 d后血钠水平回升 轻症患者限制水摄入便可。重症患者加用其他治疗（严重低钠、低渗血症患者，血钠125mmol/L）利尿补盐：利尿剂（呋塞米、依他尼酸、甘露醇等）排出水分，补充等渗或高渗盐水，从而达到控制精神症状的目的；补充ACTH：25 U肌注bid，纠正ADH和ACTH水平的失衡；拮抗ADH：ADHV2受体拮抗剂脑耗盐综合征脑耗盐综合征 中枢神经系统病损导致利钠因子分泌，肾小管钠重吸收障碍，肾脏排钠排水过多，钠代谢呈负平衡 临床表现：低血钠、低血容量、高尿钠，脱水、体重下降、直立性低血压、中心静脉压6mmH2O、水入量ANP、BNP，但利钠作用弱，血液含量较低 DNPCSWS患者血患者血ANP、BNP 2002Betjes：SAH伴低钠血症时，ANP持续增高达2周以上；而SAH不伴低钠血症时，ANP短暂增高，1周内即恢复正常。2003Tsubokawa：SAH伴低钠血症时，第1周血浆BNP水平增高，而ANP水平不变，提出低钠血症、脑血管痉挛与BNP增高有关 2004McGirt：血浆BNP水平升高与低钠血症有关联，并可导致迟发性缺血性神经细胞损伤。毒毛花苷毒毛花苷G样复合物样复合物 Ouabain-like compound，OLC Yamada等将高渗盐水注入小鼠脑室内导致尿钠丢失，而脑室内注入地高辛特异性抗体,能将其阻断。提示脑内存在OLC，与CSWS 相关。在小鼠和恒河猴下丘脑内及SAH 患者的血浆内，均发现OLC 免疫反应，似乎OLC 免疫反应阳性者更易出现血容量降低。推测：SAH的下丘脑损害使OLC 释放入血。心室内注入高渗盐水诱导CSWS的模型，通过静脉注入大剂量特异性地高辛抗体,并不能阻滞被诱导的中枢神经系统利钠作用。由此证实，脑中OLC确实对CSWS有作用，而循环系统中的OLC似乎不可能引起CSWS。直接神经效应直接神经效应 神经系统病变可抑制肾脏交感神经系统活性，从而引起肾血流量和肾小球滤过率增加，肾素分泌减少，肾小管再吸收钠减少，利钠和利尿作用增强。CSWS诊断标准诊断标准(Uygun1996)有中枢神经系统疾病存在；低钠血症（20mmol/L或80mmol/24 h)；血浆渗透压1；尿量1 800 ml/d；低血容量；全身脱水表现（皮肤干燥、眼窝下陷及血压下降等）。治疗治疗 补钠补水补钠补水：根据低钠血症的严重程度和患者静脉输注耐受力而定，单独或联合静脉输注等渗盐水或高渗盐水及口服钠盐水。补钠量补钠量（mmol）=（125mmol/L-实测血清钠）0.6(女0.5)体重（kg）或（142mmol/L-实测血清钠）0.2体重（kg）。即血清钠提升1mmol/L需氯化钠0.03g/Kg血钠提升速度控制血钠提升速度控制初46小时内血钠提升速度可稍快，予3%氯化钠溶液12ml/Kg.h，血钠提升12mmol/L.h后降为0.51mmol/L.h，第一天血钠升高值810mmol/L。盐皮质激素盐皮质激素：氟氢可的松有较强促进肾脏钠再吸收和水潴留的作用，在配合纠正低钠血症时，口服0.10.2 mg/d，分2次服用。其他其他：保护肾脏、脑、心脏等重要脏器功能，避免补钠不当造成损害。鉴别诊断鉴别诊断SIADHCSWS细胞外液&体重尿量 脱水征 无明显红细胞Hct&血Bun血尿酸尿钠血钾NN中心静脉压结论结论 细胞外液容量是鉴别两者的可靠指标；有无脱水征象。内分泌激素测定对鉴别诊断意义不大，血浆ADH、ANP均可正常或升高 临床鉴别困难，患者对限水或补钠的不同反应有助于明确诊断:用等渗盐水补液治疗，如能纠正低血钠CSWS，如无改善为SIADH;限制液体摄入如低钠血症改善SIADH，反之为CSWS。SIADH限水补钠治疗，CSWS 补水补钠治疗 防止电解质紊乱和充血性心衰及中枢（桥脑）髓磷脂分解，血钠上升速度2mmol/L.h。
