钩端螺旋体病8.ppt

钩 端 螺 旋 体 病 螺旋体感染螺旋体感染 回归热回归热 鼠咬热鼠咬热 梅毒梅毒 雅司病雅司病 莱姆病莱姆病 钩端螺旋体病钩端螺旋体病概述概述 钩端螺旋体病简称钩体病，是致病性钩端螺旋体病简称钩体病，是致病性钩体引起的急性传染病。鼠类和猪是其钩体引起的急性传染病。鼠类和猪是其主要传染源，属自然疫源性疾病。钩体主要传染源，属自然疫源性疾病。钩体通过皮肤侵入体内成钩体败血症，表现通过皮肤侵入体内成钩体败血症，表现以急性发热与全身酸痛为主要症状，重以急性发热与全身酸痛为主要症状，重者可并发肺出血、黄疸出血、肾功能衰者可并发肺出血、黄疸出血、肾功能衰竭或脑膜脑炎，甚至死亡。竭或脑膜脑炎，甚至死亡。简史简史 钩体病已有百余年历史。钩体病已有百余年历史。18861886年外年外耳（耳（WeilWeil）首次报告一种流行性出血热首次报告一种流行性出血热黄疸病，称外耳病，后被证实为黄疸型黄疸病，称外耳病，后被证实为黄疸型钩体病。钩体病。18881888年俄国临床医学家瓦西里年俄国临床医学家瓦西里耶夫详尽地描写了本病的临床特点。耶夫详尽地描写了本病的临床特点。19151915年日本人稻田证实了本病的病原体年日本人稻田证实了本病的病原体是一种螺旋体，是一种螺旋体，19171917年野口作了系统研年野口作了系统研究，获得了纯培养，并将外耳病病原体究，获得了纯培养，并将外耳病病原体改称为钩体。改称为钩体。钩体病在我国存在已久，农民称之钩体病在我国存在已久，农民称之打谷黄、稻瘟病。祖国医学将其列入温打谷黄、稻瘟病。祖国医学将其列入温热病范畴。热病范畴。19391939年汤泽光在广州报道了年汤泽光在广州报道了3 3例外耳病，例外耳病，19401940年钟惠澜等又报道了年钟惠澜等又报道了2 2例有脑膜炎症状的钩体病人。解放后钟例有脑膜炎症状的钩体病人。解放后钟惠澜等在全国各地全面开展了大量工作，惠澜等在全国各地全面开展了大量工作，基本查清了钩体病的流行特点和规律，基本查清了钩体病的流行特点和规律，提出有效防治措施。尽管如此，钩体病提出有效防治措施。尽管如此，钩体病在我国仍有发病、甚至爆发流行。在我国仍有发病、甚至爆发流行。病原学病原学 钩端螺旋体的菌体细长，有钩端螺旋体的菌体细长，有1218个螺旋，个螺旋，长长620um，两端弯曲成钩状。钩体运动活跃，两端弯曲成钩状。钩体运动活跃，沿长轴作快速旋转运动。其基本结构是由圆柱沿长轴作快速旋转运动。其基本结构是由圆柱形菌体、细长轴丝与微纤毛及透明外膜所组成。形菌体、细长轴丝与微纤毛及透明外膜所组成。圆柱形菌体为一外具细胞壁、内充满原生质的圆柱形菌体为一外具细胞壁、内充满原生质的螺旋结构，轴丝是一种运动器官，也是支持结螺旋结构，轴丝是一种运动器官，也是支持结构，外膜具有抗原活性。革兰染色呈阴性，姬构，外膜具有抗原活性。革兰染色呈阴性，姬姆萨染色呈淡红色，镀银染色呈黑色或褐灰色。姆萨染色呈淡红色，镀银染色呈黑色或褐灰色。按生物学特性分按生物学特性分问号状复合群问号状复合群（Interrogans Complex）为致病性钩体为致病性钩体双曲复合群双曲复合群(Biflexa Complex)为腐生性为腐生性 钩体，不致病钩体，不致病 钩体含两种主要抗原成份，表面抗原具群特异性；钩体含两种主要抗原成份，表面抗原具群特异性；其内部抗原具有属特异性。其内部抗原具有属特异性。至至1999年国际上已检出年国际上已检出24个血清群及个血清群及259个血清型，个血清型，国内也已发现了国内也已发现了18个血清群个血清群75个血清型。常见的有黄个血清型。常见的有黄疸出血群、七日热群、波摩那群、犬群等。疸出血群、七日热群、波摩那群、犬群等。我国北方流行菌型以波摩那型为主，其次为犬我国北方流行菌型以波摩那型为主，其次为犬群；南方菌型复杂，且致病毒力强。群；南方菌型复杂，且致病毒力强。钩体对理化因素的抵抗力比细菌弱，对干、热钩体对理化因素的抵抗力比细菌弱，对干、热及化学消毒剂敏感。及化学消毒剂敏感。流行病学流行病学(一一)传染源传染源 1储存宿主储存宿主 多种动物可感染钩体并带菌，成为多种动物可感染钩体并带菌，成为储存宿主。黄疸出血群钩体的储存宿主储存宿主。黄疸出血群钩体的储存宿主主要为黑线姬鼠；波摩那群钩体的主要主要为黑线姬鼠；波摩那群钩体的主要储存宿主为猪，其次为犬和鼠；犬型钩储存宿主为猪，其次为犬和鼠；犬型钩体的主要储存宿主为犬，其次为猪、牛、体的主要储存宿主为犬，其次为猪、牛、狼和鼠类。狼和鼠类。2传染源传染源 主要为野鼠和猪。主要为野鼠和猪。(1)黑线姬鼠：为稻田型钩体病的主要传染源。黑线姬鼠：为稻田型钩体病的主要传染源。带菌率高，带菌期久。排带钩体的尿于稻田中，带菌率高，带菌期久。排带钩体的尿于稻田中，农民收割水稻时易受其感染。该鼠带的钩体主农民收割水稻时易受其感染。该鼠带的钩体主要为黄疸出血群，致病力高，毒力强，其次为要为黄疸出血群，致病力高，毒力强，其次为波摩那群与犬群。波摩那群与犬群。(2)猪：猪分布广，数量多，带菌率高，排菌猪：猪分布广，数量多，带菌率高，排菌期长，污染面宽，农民接触机会多。猪带的钩期长，污染面宽，农民接触机会多。猪带的钩体主要是波摩那群，它的毒力较弱，其临床表体主要是波摩那群，它的毒力较弱，其临床表现多较轻。其次为犬群与黄疸出血群。现多较轻。其次为犬群与黄疸出血群。(3)犬：带菌率高，排菌期长，活动面广，犬：带菌率高，排菌期长，活动面广，污染面宽，也是雨水型和洪水型的重要污染面宽，也是雨水型和洪水型的重要传染源。传染源。(4)病人：排菌率低，带菌者少，人尿为病人：排菌率低，带菌者少，人尿为酸性，不适钩体生存，作为传染源的可酸性，不适钩体生存，作为传染源的可能性小。能性小。(二二)传播途径传播途径 钩体病传播方式为直接接触传播。钩体病传播方式为直接接触传播。人与污水接触是本病主要传播方式。带人与污水接触是本病主要传播方式。带钩体的动物尿排菌，污染周围环境，人钩体的动物尿排菌，污染周围环境，人接触这些污染物而受感染。侵入途径是接触这些污染物而受感染。侵入途径是通过皮肤，特别是破损的皮肤，其次为通过皮肤，特别是破损的皮肤，其次为粘膜。粘膜。1鼠尿污染鼠尿污染 黑线姬鼠排出带钩体尿污黑线姬鼠排出带钩体尿污染田水、土壤与水稻，农民在收割稻谷染田水、土壤与水稻，农民在收割稻谷时而受感染。鼠尿也可污染池塘、荒地时而受感染。鼠尿也可污染池塘、荒地而使人受到感染。而使人受到感染。2暴雨积水暴雨积水 猪圈中带钩体猪尿被暴雨猪圈中带钩体猪尿被暴雨冲溢而积于低洼地区，扩大了传播机会。冲溢而积于低洼地区，扩大了传播机会。3洪水淹没洪水淹没 猪圈和鼠类栖息处被洪水淹猪圈和鼠类栖息处被洪水淹没，钩体污染范围广泛，抗洪人员与当没，钩体污染范围广泛，抗洪人员与当地居民均易感染而发生流行。地居民均易感染而发生流行。4其他接触其他接触 如涉水、游泳、养猪、屠宰，如涉水、游泳、养猪、屠宰，或在阴沟、矿井、战壕、防疫现场与检或在阴沟、矿井、战壕、防疫现场与检验室工作都可增加接触感染的机会。验室工作都可增加接触感染的机会。(三三)人群易感性人群易感性 人群对本病普通易感，病后可获得较人群对本病普通易感，病后可获得较强的同型免疫力，但对不同型钩体仍然强的同型免疫力，但对不同型钩体仍然易感。新入疫区的人员的易感性高而发易感。新入疫区的人员的易感性高而发病多。病多。(四四)流行特征流行特征1地区分布地区分布 以热带、亚热带为最多。我以热带、亚热带为最多。我国以长江流域及其以南，东南沿海和西国以长江流域及其以南，东南沿海和西南各省、市、自治区较严重。仅西北未南各省、市、自治区较严重。仅西北未发现本病流行。发现本病流行。2季节分布季节分布 主要流行于夏秋季主要流行于夏秋季(610月月)，尤以尤以8、9月为高峰。月为高峰。3年龄分布年龄分布 青壮年为主，农村儿童也不青壮年为主，农村儿童也不少。少。4职业分布职业分布 主要为农民与参加农业劳动主要为农民与参加农业劳动的人群、渔民与屠宰工人等。的人群、渔民与屠宰工人等。5流行类型及其特点流行类型及其特点 主要为三个类型，主要为三个类型，其特征见表。其特征见表。稻田型稻田型 雨水型雨水型 洪水型洪水型 发病机制与病理解剖发病机制与病理解剖 毒血症毒血症 发热发热 小血管损伤小血管损伤 出血出血 肺血管损伤肺血管损伤 肺出血肺出血 横纹肌损伤横纹肌损伤 腓肠肌疼痛腓肠肌疼痛 鈎体鈎体 皮肤粘膜皮肤粘膜 血流血流 鈎体血症鈎体血症 肾小管损伤肾小管损伤 蛋白尿蛋白尿 肝细胞损伤肝细胞损伤 黄疸黄疸 眼小血管损伤眼小血管损伤 眼并发症眼并发症 后发症后发症 反应性脑膜炎反应性脑膜炎 迟发免疫反应迟发免疫反应 闭塞性脑动脉炎闭塞性脑动脉炎 （一）发病机理（一）发病机理 1.侵入途径及体内繁殖侵入途径及体内繁殖 钩体经破损或正常皮肤与粘膜侵入钩体经破损或正常皮肤与粘膜侵入人体，经淋巴管或微血管而入血流，在人体，经淋巴管或微血管而入血流，在血流中繁殖，播散成为钩体败血症。继血流中繁殖，播散成为钩体败血症。继之可侵入各器官、组织、细胞、蛛网膜之可侵入各器官、组织、细胞、蛛网膜下腔、眼前房。下腔、眼前房。肺弥漫性出血的机制：肺弥漫性出血的机制：感染后见肺微血管内皮细胞呈枝状感染后见肺微血管内皮细胞呈枝状突起者增多，最初呈少量点状出血，以突起者增多，最初呈少量点状出血，以后点状逐渐加多和扩大融合成片，其流后点状逐渐加多和扩大融合成片，其流出的血液经久不凝，当聚积到一定量时，出的血液经久不凝，当聚积到一定量时，出现口鼻涌血的大出血。出血中心可见出现口鼻涌血的大出血。出血中心可见少量钩体。其肺出血病变可遍及全肺，少量钩体。其肺出血病变可遍及全肺，严重者可发生双肺弥漫性大出血。严重者可发生双肺弥漫性大出血。2.肝肝 肝肿大，肝细胞退行性变，以至肝肿大，肝细胞退行性变，以至肝细胞坏死。肝窦间质水肿，肝索离解。肝细胞坏死。肝窦间质水肿，肝索离解。钩体可见于肝窦、肝间质、毛细胆管，钩体可见于肝窦、肝间质、毛细胆管，重者肝内汇管区可有胆汁淤积。黄疸产重者肝内汇管区可有胆汁淤积。黄疸产生的原因肝细胞损害毛细胆管阻塞生的原因肝细胞损害毛细胆管阻塞溶血。溶血。3.肾肾 肾肿大，肾小管呈退行性变与肾肿大，肾小管呈退行性变与坏死或缺血性肾小管病变。间质水肿，坏死或缺血性肾小管病变。间质水肿，可见钩体与单核细胞、淋巴细胞浸润和可见钩体与单核细胞、淋巴细胞浸润和小出血点灶。可认为是间质性肾炎。小出血点灶。可认为是间质性肾炎。4.脑膜与脑脑膜与脑 均可出现血管损伤和炎均可出现血管损伤和炎症浸润，表现为脑膜炎与脑炎。症浸润，表现为脑膜炎与脑炎。5.肌肉肌肉 骨骼肌特别是腓肠肌肿胀，骨骼肌特别是腓肠肌肿胀，横纹消失与出血。心肌纤维浊肿，可有横纹消失与出血。心肌纤维浊肿，可有灶性坏死，间质水肿、出血与炎症细胞灶性坏死，间质水肿、出血与炎症细胞浸润，以大单核细胞为主。浸润，以大单核细胞为主。总结：总结：内脏损害期的发病机理有三种特征：内脏损害期的发病机理有三种特征：u 1毛细血管病损是基础：主要组织损伤毛细血管病损是基础：主要组织损伤和病理变化主要表现为毛细血管损害。和病理变化主要表现为毛细血管损害。u 2临床类型的病理基础：由全身毛细血管临床类型的病理基础：由全身毛细血管病变导致的各重要器官的功能障碍，则形成了病变导致的各重要器官的功能障碍，则形成了主要的临床表现，并依据受累主要靶器官的不主要的临床表现，并依据受累主要靶器官的不同，就形成了各种不同的临床类型。同，就形成了各种不同的临床类型。u 3本病的病理特征：器官功能障碍的严重本病的病理特征：器官功能障碍的严重程度与组织形态轻微变化不相一致。如肺弥漫程度与组织形态轻微变化不相一致。如肺弥漫性出血时，其功能障碍很严重，但病理损伤却性出血时，其功能障碍很严重，但病理损伤却较轻微。较轻微。发病机理及病理的特点发病机理及病理的特点 （1）具备三大发病要素：钩体数量多，）具备三大发病要素：钩体数量多，致病力