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    出血性休克.ppt.ppt

    • 资源ID:679584       资源大小:1.24MB        全文页数:74页
    • 资源格式: PPT        下载积分:9金币
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    出血性休克.ppt.ppt

    休克是机体由于各种病因引起有效循环血休克是机体由于各种病因引起有效循环血量锐减、组织灌注不足所导致的细胞代谢量锐减、组织灌注不足所导致的细胞代谢障碍和器官功能受损的综合征。障碍和器官功能受损的综合征。休克的概念休克的概念 有效循环血量有效循环血量 细胞代谢障碍细胞代谢障碍 组织灌注不足组织灌注不足 器官功能受损器官功能受损休克休克 综合征综合征1 1 足够的血容量足够的血容量 2 2 有效的心排血量有效的心排血量 3 3 正常的血管功能正常的血管功能休克的发生动因休克的发生动因休克的发生动因休克的发生动因有效循环血量有效循环血量 血管容量正常血管容量正常休克的发生动因休克的发生动因心泵功能正常心泵功能正常血容量充足血容量充足血容量血容量心泵功能障碍心泵功能障碍血管功能障碍血管功能障碍休休克克休克的发生动因休克的发生动因休克的分类休克的分类1 1 低血容量性休克低血容量性休克 失血性休克失血性休克 创伤性休克创伤性休克2 2 心源性休克心源性休克3 3 感染性休克感染性休克4 4 神经性休克神经性休克5 5 过敏性休克过敏性休克足够的血容量足够的血容量 有效的心排血量有效的心排血量 正常的血管功能正常的血管功能定 义 出血性休克(bleeding shock)是指因较大的血管破裂丢失大量血液,引起循环血量锐减所致的休克。其特点为静脉压降低、外周血管阻力增高和心动过速。系最具有代表性的低血容量性休克(hypovolemic shock)。血压下降?血压下降?意识丧失?意识丧失?血液丢失血液丢失机体有效循环血量锐减机体有效循环血量锐减*血液丢失血液丢失*血浆丧失血浆丧失*急性体液丢失急性体液丢失1 病因病因出血:创伤、骨折、手术出血出血:创伤、骨折、手术出血创伤引起的肝、脾破裂创伤引起的肝、脾破裂 骨盆骨折:骨盆骨折:1000-1200ml1000-1200ml 股骨干骨折:股骨干骨折:800-1000ml800-1000ml 大面积烧伤大面积烧伤严重呕吐、腹泻严重呕吐、腹泻病理生理病理生理实质是机体对有效循环血量锐减所产实质是机体对有效循环血量锐减所产生的生的代偿反应及失代偿过程代偿反应及失代偿过程*微循环的变化微循环的变化*体液代谢的改变体液代谢的改变*内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害病理生理病理生理微循环的变化微循环的变化*微循环收缩期微循环收缩期休克代偿期休克代偿期*微循环扩张期微循环扩张期休克抑制期休克抑制期*微循环衰竭期微循环衰竭期休克失代偿期休克失代偿期休克失代偿期休克失代偿期休克抑制期休克抑制期休克代偿期休克代偿期微循环的变化微循环的变化-收缩期收缩期-代偿期代偿期 循环血量循环血量BPBP(Blood pressureBlood pressure)交感交感-肾上腺系统兴奋肾上腺系统兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺 毛细血管前括约肌收缩毛细血管前括约肌收缩微循环血量微循环血量毛细血管内压毛细血管内压 组织液回吸收组织液回吸收自身输血自身输血 动静脉短路开放动静脉短路开放回心血量回心血量 组织灌注不足组织灌注不足细胞缺氧细胞缺氧微循环的变化微循环的变化-收缩期收缩期-代偿期代偿期病因病因 循环血量循环血量 血压血压交感交感-肾上腺系统肾上腺系统儿茶酚胺儿茶酚胺垂体后叶垂体后叶抗利尿激素抗利尿激素心脏心脏收缩力收缩力心率心率肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮醛固酮醛固酮醛固酮肾小管肾小管水、钠重吸收水、钠重吸收血容量血容量静脉收缩静脉收缩回心血量回心血量心输出量心输出量内脏、皮肤等血管内脏、皮肤等血管动脉收缩动脉收缩血管阻力血管阻力血压血压微循环的变化微循环的变化-收缩期收缩期-代偿期代偿期上述代偿反应的结果上述代偿反应的结果 *提高灌注压提高灌注压 *保存体液保存体液 *体液重新分布体液重新分布 保证心、脑重要器官的灌注保证心、脑重要器官的灌注微循环的变化微循环的变化-扩张期扩张期-抑制期抑制期 休克继续发展休克继续发展 组织缺氧组织缺氧缺氧代谢缺氧代谢酸性产物酸性产物 毛细血管前括约肌扩张、后括约肌仍收缩毛细血管前括约肌扩张、后括约肌仍收缩 血液淤积于微循环血液淤积于微循环循环血量进一步循环血量进一步 休克加重休克加重 毛细血管壁细胞缺氧毛细血管壁细胞缺氧通透性通透性 血浆成分漏出血管外血浆成分漏出血管外血液浓缩、粘稠度血液浓缩、粘稠度 微循环的变化微循环的变化-衰竭期衰竭期-失代偿失代偿期期毛细血管内血液淤积、粘稠度毛细血管内血液淤积、粘稠度及酸中毒及酸中毒 红细胞、血小板易发生凝聚红细胞、血小板易发生凝聚微血栓微血栓 弥漫性血管内凝血(弥漫性血管内凝血(DICDIC)血液停滞、细胞缺氧血液停滞、细胞缺氧溶酶体破裂溶酶体破裂细胞自溶细胞自溶 器官功能损害器官功能损害 DICDIC消耗凝血因子,激活纤溶系统消耗凝血因子,激活纤溶系统弥漫性血管内出血弥漫性血管内出血休克恶化。休克恶化。(DIC-disseminated intravascular coagulation)2 病理生理病理生理实质是机体对有效循环血量锐减所产实质是机体对有效循环血量锐减所产生的生的代偿反应及失代偿过程代偿反应及失代偿过程*微循环的变化微循环的变化*体液代谢的改变体液代谢的改变*内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害体液代谢的改变体液代谢的改变 前列腺素前列腺素 内啡肽内啡肽代谢障碍:组织缺氧,代谢障碍:组织缺氧,ATPATP产生障碍;糖酵解加强,乳酸及丙产生障碍;糖酵解加强,乳酸及丙酮酸增多酮酸增多乳酸性酸中毒;乳酸性酸中毒;n 交感交感-肾上腺系统兴奋肾上腺系统兴奋-儿茶酚胺儿茶酚胺n 肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统n 垂体后叶垂体后叶-抗利尿激素抗利尿激素n 酸性产物酸性产物-代谢性酸中毒代谢性酸中毒 主要是细胞及其亚结构的膜破裂后产生的有害因子:主要是细胞及其亚结构的膜破裂后产生的有害因子:心肌心肌抑制因子(抑制因子(MDF-myocardial depressant factorMDF-myocardial depressant factor)、缓激)、缓激肽、血栓素、白三烯等。肽、血栓素、白三烯等。n 有害因子有害因子病理生理病理生理实质是机体对有效循环血量锐减所产实质是机体对有效循环血量锐减所产生的生的代偿反应及失代偿过程代偿反应及失代偿过程*微循环的变化微循环的变化*体液代谢的改变体液代谢的改变*内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害器官功能障碍器官功能障碍 心心-心力衰竭;心力衰竭;肺肺-早期呼吸加速,晚期早期呼吸加速,晚期ARDSARDS;肾肾-急性肾衰;急性肾衰;其它:脑、肝、消化道功能障碍等。其它:脑、肝、消化道功能障碍等。多器官衰竭多器官衰竭-2-2个或个或2 2个以上器官功能障碍的综合症。个以上器官功能障碍的综合症。内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害*冠状动脉灌注不足冠状动脉灌注不足心肌受损心肌受损*酸中毒、高血钾酸中毒、高血钾抑制心肌抑制心肌*心肌抑制因子心肌抑制因子心肌收缩力心肌收缩力*心肌微循环血栓心肌微循环血栓心肌坏死心肌坏死 心脏功能损害心脏功能损害内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害 肺功能损害肺功能损害 灌注压灌注压 肺毛细血管内皮细胞损害肺毛细血管内皮细胞损害肺水肿肺水肿 肺上皮细胞受损肺上皮细胞受损肺不张肺不张急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(ARDS-acute ARDS-acute respiratory distress syndromerespiratory distress syndrome)内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害 肾功能受损肾功能受损*休克代偿期休克代偿期尿量减少尿量减少*休克进展休克进展皮质缺血坏死皮质缺血坏死急性肾衰急性肾衰尿少甚尿少甚 至无尿至无尿病理生理的变化 血流动力学变化:血容量不足,有效循环血量下降,使交感神经兴奋,外周血管阻力增加,皮肤、肾、内脏微动脉收缩以维持心、脑、有效血流量。微血管痉挛,使毛细血管内压力下降,毛细血管内流入量增加,使其压力上升,导致体液血浆外渗,血容量和血压下降,血液浓缩,细胞缺氧,能量代谢降低,钠、钾泵功能下降,细胞内钠潴留,钾丢失,最后导致细胞水肿死亡病理生理的变化 生化代谢改变:当组织发生缺血缺氧时,无氧糖酵解增强,乳酸大量生成,产生代谢性酸中毒,造成细胞能量不足,细胞膜受损加剧,钠、钾泵功能受损,同样导致细胞水肿坏死休克代偿期休克代偿期休克抑制期休克抑制期休克失代偿期休克失代偿期病理生理的变化 内分泌、激素反应:血容量下降,肾上腺髓质释放儿茶酚胺如肾上激素、去甲肾上激素,使心肌收缩力增强,心率加快,微血管收缩,导致循环障碍。肾脏缺血可产生肾素、抗利尿激素,促使排钾保钠,引起少尿、无尿病 因 出血性休克的常见病因有:严重创伤、骨折、挤压伤等所致的外出血和内脏(如脾脏)破裂引起内出血;各种原因如消化性溃疡、急性胃黏膜病变、食管胃底静脉曲张破裂等所致的消化道出血;呼吸道出血引起的咯血;泌尿道出血引起的血尿;女性生殖道出血引起的阴道流血;腹腔、腹膜后、纵隔等出血、动脉瘤破裂出血等内出血。病 因 上述各种原因所致的内出血或外出血,都首先造成绝对血容量丧失,血浆容量和红细胞都减少,静脉回心血量的减少,表现为CVP降低,结果导致心排出量减少。诊断 对于因胃肠道、呼吸道、泌尿道、生殖道等发生大量出血所致的休克,由于出血一般均排出体外,诊断较易;但消化道出血有时在出现呕血和便血之前即有休克,如未注意,可延误诊断。诊断 腹腔内出血常见者为脾破裂、异位妊娠破裂出血。脾破裂病人常有腹部外伤史,但有时可自发破裂,此时脾脏常因有充血或感染而肿大,故易于破裂,病人常先有左上腹疼痛,以后转为全腹痛,且伴有腹部压痛和移动性浊音,诊断性腹腔穿刺可以确诊。异位妊娠破裂出血的患者常有短期(一般6-7周)闭经史,继而有阴道流血和腹痛。腹痛剧烈,首先位于下腹部,且有腹部移动性浊音。妇科检查有少量阴道出血,宫口闭,宫体可扩大,但不及应有孕期的大小。宫体的一侧可有清楚块质,且有压痛,阴道后宆隆膨出,经后穹窿穿刺可得血液而确诊。诊断 胸腔出血可由外伤、肿瘤、胸膜粘连带的撕裂以及主动脉夹层血肿等引起的。病人常先有一侧胸痛,随呼吸而加剧,叩诊变浊,呼吸音降低。出血如在500ml以上,胸部X线可发现胸腔积液。确诊在于胸腔穿刺抽到血液。诊断 因骨折而出血有时亦可引起休克,尤其是骨盆、股骨等骨折,出血迅速而量大,可在1000ml以上而外观可不明显,休克较易发生。例如:脊柱、盆腔骨折可因腰部静脉撕破而致腹膜后大量出血,血液能积存于组织间隙高达2000ml以上:股骨骨折时血液可储存于大腿的软组织中,虽积血达1000-1500ml也常不发生令人注目的急性肿胀。诊断时应特别重视。诊断 此外,流行性出血热、肝破裂、肾破裂、腹主动脉瘤破裂、肿瘤(如肝癌结节破裂)、各种出血性疾病、应用抗凝剂等也可引起腹腔内或腹膜后大出血而发生休克,应予以足够的警惕。诊断 不论出血的病因如何,出血性休克多表现为冷型休克(低排高阻性休克),突出的表现特点是“5P”-皮肤苍白(pallor)、冷汗(prespiration)、虚脱(prostration)、脉搏细弱(pulselessness)、呼吸困难(pulmonary deficiency)。最初反应为交感神经兴奋,表现为精神紧张、烦躁、皮肤苍白、出冷汗、四肢末端发凉、脉细速,血压可正常但脉压小;若出血量大或在较晚期血压常下降,并有呼吸困难。休克的程度和出血量呈正比,依其严重程度,一般可将出血性休克分为四度。烦躁烦躁神态淡漠神态淡漠或昏迷或昏迷皮肤苍白皮肤苍白或花纹或花纹四肢四肢湿冷湿冷少尿或少尿或无尿无尿脉压脉压血压血压临床表现临床表现 *神志神志 清楚清楚 紧张紧张 烦躁烦躁*皮肤粘膜皮肤粘膜 湿冷湿冷 潮湿潮湿 苍白苍白*脉搏脉搏 快、细、弱快、细、弱 *血压血压 正常正常 舒张压舒张压 脉压差脉压差*呼吸呼吸 过度通气过度通气 *尿量尿量 减少或正常减

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