慢性阻塞性肺疾病copd讲课(根据最新指南修改).ppt

12 发病率高发病率高 发病率不断增加发病率不断增加 社会经济负担重社会经济负担重慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病3 WHOCOPD占所有死因的第占所有死因的第4位位大约大约50%的吸烟者会患的吸烟者会患COPDCOPD的患病率与年龄和吸烟密的患病率与年龄和吸烟密切相关切相关 45岁后的患病率随年龄迅速增长岁后的患病率随年龄迅速增长 中国中国农村慢性病死亡率的首位农村慢性病死亡率的首位慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病42000年年WHO估计全世界有估计全世界有人死于人死于COPD每年每年COPD可能影响多达可能影响多达人人据世界银行、世界卫生组织估计，据世界银行、世界卫生组织估计，1990年年COPD在疾病造成的负担中位居第在疾病造成的负担中位居第12位，预位，预计到计到2020年将达到疾病负担第年将达到疾病负担第位，并成为位，并成为第第大死亡原因大死亡原因慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病56l1.COPD 1.COPD 定义定义l慢性阻塞性肺疾病（慢性阻塞性肺疾病（COPD）简称慢）简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的可阻肺，是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。慢性炎症反应有关。l慢阻肺主要累及肺脏，但也可引起全慢阻肺主要累及肺脏，但也可引起全身身(或称肺外或称肺外)的不良效应。的不良效应。7l2.2.慢性支气管炎和肺气肿的定义慢性支气管炎和肺气肿的定义：(1)(1)慢性支气管炎：慢性支气管炎：是指在除外慢性咳嗽的是指在除外慢性咳嗽的其它已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰其它已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3 3个个月以上，并连续月以上，并连续2 2年者。年者。(2)(2)肺气肿：肺部终末细支气管远端气腔出现肺气肿：肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。管的破坏而无明显的纤维化。“破坏破坏”是是指呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致，指呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。失。l 慢性支气管炎的定义属于临床范畴，而慢性支气管炎的定义属于临床范畴，而肺气肿的定义为病理解剖术语。肺气肿的定义为病理解剖术语。8慢支炎慢支炎肺气肿肺气肿哮喘哮喘气流阻塞气流阻塞（包括支扩、弥漫性泛细、间质性肺疾病）COPDCOPDAdapted from Snider 1995Adapted from Snider 1995慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病910（一）个体因素（一）个体因素 1遗传因素遗传因素:1-抗胰蛋白酶的重度缺抗胰蛋白酶的重度缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。2气道高反应性气道高反应性:支气管哮喘和气道支气管哮喘和气道高反应性是发展成高反应性是发展成COPD的危险因素的危险因素,气道高反应性与吸烟等因素相关。气道高反应性与吸烟等因素相关。3肺的生长发育肺的生长发育:肺脏的发育情况与肺脏的发育情况与个体的出生体重及儿童时期生活环境个体的出生体重及儿童时期生活环境有关。有关。11l l（二）环境因素（二）环境因素 l1.大气污染大气污染:l化学气体化学气体：氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾，对：氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾，对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。l粉尘粉尘：二氧化硅、煤尘、棉屑等刺激支气管粘：二氧化硅、煤尘、棉屑等刺激支气管粘膜，使肺纤维组织增生和清除功能遭受损害。膜，使肺纤维组织增生和清除功能遭受损害。l 2.吸烟吸烟:l吸烟吸烟能使支气管上皮纤毛变短，纤毛运动发生能使支气管上皮纤毛变短，纤毛运动发生障碍，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬细胞的障碍，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用。使支气管痉挛，增加气道阻吞噬、灭菌作用。使支气管痉挛，增加气道阻力。力。l 12l3.感染感染 l呼吸道感染呼吸道感染:肺炎球菌和流感嗜血杆菌，肺炎球菌和流感嗜血杆菌，为为 COPD 急性发作的病原菌。急性发作的病原菌。l病毒病毒:有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒等。病毒感染造病毒、粘液病毒、腺病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损害，有利于细菌感染。成呼吸道上皮损害，有利于细菌感染。l4.过敏因素过敏因素:细菌致敏可引起慢性支气管细菌致敏可引起慢性支气管炎速发型和迟发型变态反应。炎速发型和迟发型变态反应。l 喘息型慢性支气管炎患者，有过敏史者喘息型慢性支气管炎患者，有过敏史者较多，对多种抗原激发的皮肤试验阳性率较多，对多种抗原激发的皮肤试验阳性率高于对照组，痰内组胺和嗜酸粒细胞有增高于对照组，痰内组胺和嗜酸粒细胞有增高倾向高倾向.13l三、三、其它其它 l*气候变化：寒冷空气能引起粘液分泌物气候变化：寒冷空气能引起粘液分泌物增加，支气管纤毛运动减弱增加，支气管纤毛运动减弱。l*植物神经功能失调植物神经功能失调:大多数患者有植物大多数患者有植物神经功能失调现象神经功能失调现象,副交感神经功能亢进，副交感神经功能亢进，气道反应性增强。气道反应性增强。l*营养营养:维生素维生素 C 缺乏，机体对感染的抵缺乏，机体对感染的抵抗力降低，血管通透性增加；维生素抗力降低，血管通透性增加；维生素 A 缺乏，可使支气管粘膜的柱状上皮细胞及缺乏，可使支气管粘膜的柱状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱，溶菌酶活力降低粘膜的修复机能减弱，溶菌酶活力降低。14151 1病理：病理：COPD COPD 的病理改变包括的病理改变包括 4 4 个部分：个部分：中心气道（内径中心气道（内径 2 mm 2 mm的软骨气道）的软骨气道）外周气道（内径外周气道（内径 2 mm 2 mm的无软骨气道）的无软骨气道）肺实质肺实质肺血管肺血管16（1）中心气道中心气道：支气管腺体肥大和杯状细胞化生，气支气管腺体肥大和杯状细胞化生，气道上皮鳞状化生，纤毛缺失和纤毛功道上皮鳞状化生，纤毛缺失和纤毛功能障碍，平滑肌和结缔组织增生，炎能障碍，平滑肌和结缔组织增生，炎症细胞浸润。症细胞浸润。（2）外周气道外周气道：改变和中心气道类似，随着病情进展，改变和中心气道类似，随着病情进展，气道壁有胶原沉积和纤维化。终末细气道壁有胶原沉积和纤维化。终末细支气管远端的气腔异常扩张，形成肺支气管远端的气腔异常扩张，形成肺气肿。气肿。17不吸烟正常人不吸烟正常人COPDSaetta.199818三种类型肺气肿三种类型肺气肿：*小叶中心型肺气肿小叶中心型肺气肿：从呼吸性细支气管：从呼吸性细支气管开始并向周围扩展，在肺上部明显。开始并向周围扩展，在肺上部明显。*全小叶肺气肿全小叶肺气肿：均匀影响全部肺泡，在：均匀影响全部肺泡，在肺下部明显，常在纯合子肺下部明显，常在纯合子 1抗胰蛋白抗胰蛋白酶缺乏症见到。酶缺乏症见到。*远端腺泡性肺气肿或旁间隔肺气肿远端腺泡性肺气肿或旁间隔肺气肿：在：在远端气道、肺泡管与肺泡囊受损，位于远端气道、肺泡管与肺泡囊受损，位于邻近纤维隔或胸膜。邻近纤维隔或胸膜。1920（3）肺实质肺实质：肺气肿使得肺泡附着减少，加重外肺气肿使得肺泡附着减少，加重外周气道的塌陷。周气道的塌陷。（4）肺血管肺血管：疾病早期，肺血管管壁增厚、内皮疾病早期，肺血管管壁增厚、内皮功能障碍。逐渐出现血管壁平滑肌功能障碍。逐渐出现血管壁平滑肌增生和炎症细胞浸润。增生和炎症细胞浸润。病程晚期，有胶原沉积和毛细血管病程晚期，有胶原沉积和毛细血管床破坏，最后导致肺动脉高压和肺床破坏，最后导致肺动脉高压和肺心病。心病。212 2发病机制发病机制 *吸烟和吸入有害气体及颗粒引起吸烟和吸入有害气体及颗粒引起肺部炎症反应，导致肺部炎症反应，导致 COPD COPD 典型的病典型的病理过程。理过程。*蛋白酶抗蛋白酶失衡蛋白酶抗蛋白酶失衡*氧化应激氧化应激22蛋白酶蛋白酶 遗传遗传 中性粒细胞中性粒细胞肺泡壁破坏肺泡壁破坏（肺气肿）（肺气肿）抗蛋白酶系统抗蛋白酶系统破坏肺弹力纤维破坏肺弹力纤维+肺泡巨噬细胞肺泡巨噬细胞吞噬功能下降吞噬功能下降 粘液分泌增多粘液分泌增多纤毛运动减退纤毛运动减退气道慢性炎症气道慢性炎症 气道重塑气道重塑气流受限气流受限反复反复感染感染气流受限和气体限闭气流受限和气体限闭气体交换异常气体交换异常粘液高分泌和粘液高分泌和纤毛功能障碍纤毛功能障碍肺动脉高压肺动脉高压COPDCOPD规范化诊断和治疗规范化诊断和治疗系统性效应系统性效应系统性效应系统性效应2425COPD 患者中患者中,由于肺泡弹性的丧失、支持组由于肺泡弹性的丧失、支持组织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。2627COPD 患者呼吸时气流患者呼吸时气流受限，导致气体陷闭受限，导致气体陷闭正常人的吸气和呼气循环正常人的吸气和呼气循环 可逆因素可逆因素支气管内炎症细胞的聚集、支气管内炎症细胞的聚集、粘液的分泌和血浆渗出物粘液的分泌和血浆渗出物中央和外周气道平滑肌中央和外周气道平滑肌的收缩的收缩运动时肺动态充气过度运动时肺动态充气过度COPDCOPD气流受限不完全可逆的原因气流受限不完全可逆的原因 不可逆因素不可逆因素 气道纤维化性窄气道纤维化性窄 肺泡破坏使弹性回缩力减弱肺泡破坏使弹性回缩力减弱 肺泡支撑破坏使小气道关闭肺泡支撑破坏使小气道关闭29气体交换障碍：气体交换障碍：发生在发生在 COPD COPD 进展期病例：进展期病例：低氧血症伴有低氧血症伴有或不伴有高碳酸血症。或不伴有高碳酸血症。COPD COPD 气体交换异常的原因：气体交换异常的原因：通气血流比通气血流比例失调。例失调。弥散常数（一氧化碳弥散量弥散常数（一氧化碳弥散量/肺泡通气量）肺泡通气量）的异常与肺气肿的严重程度有很好的相的异常与肺气肿的严重程度有很好的相关性。关性。30肺动脉高压：肺动脉高压：发生于发生于 COPD COPD 晚期，出现严重的气体交换障晚期，出现严重的气体交换障碍后。碍后。肺动脉高压的因素：肺动脉高压的因素：*血管收缩（主要由于低氧），血管收缩（主要由于低氧），*内皮细胞功能障碍，内皮细胞功能障碍，*肺动脉重塑，肺动脉重塑，*肺泡毛细血管床的破坏。肺泡毛细血管床的破坏。这些因素共同作用下导致右室肥厚和功能障这些因素共同作用下导致右室肥厚和功能障碍（肺心病）。碍（肺心病）。死亡死亡COPD 合并肺动脉高压合并肺动脉高压Source:Peter J.Barnes,MD32l低体重（低体重（BMIBMI下降）下降）l人体组成改变（人体组成改变（FFMFFM下降）下降）l骨骼肌功能障碍骨骼肌功能障碍l全身炎症反应全身炎症反应l其它系统：心血管，神其它系统：心血管，神经，骨骼等经，骨骼等粘液高分泌粘液高分泌 纤毛功能失调纤毛功能失调气流受限气流受限 气体陷闭气体陷闭肺过度充气肺过度充气气体交换异常气体交换异常肺动脉高压肺动脉高压慢性咳、痰、喘慢性咳、痰、喘肺心病肺心病气道重塑气道重塑肺弹性回缩力肺弹性回缩力COPDCOPD规范化诊断和治疗规范化诊断和治疗全身效应全身效应3435一、症状COPD 起病隐匿。起病隐匿。长时间咳嗽咯痰史。吸烟者晨起咳嗽和长时间咳嗽咯痰史。吸烟者晨起咳嗽和咳粘液痰。并发感染时，痰液呈粘液脓咳粘液痰。并发感染时，痰液呈粘液脓性。性。冬季症状加重，但病情严重者咳嗽、咳冬季症状加重，但病情严重者咳嗽、咳痰长年存在。痰长年存在。COPD 患者早期可在活动后出现气急、患者早期可在活动后出现气急、喘息的症状，以后稍有活动即有呼吸困喘息的症状，以后稍有活动即有呼吸困难。难。疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。36l 二、体征l *COPD COPD 早期无异常体征。早期无异常体征。l *如有严重的如有严重的肺气肿肺气肿:l 望诊望