肾病综合症的护理.ppt

查房的目的查房的目的 理解肾病综合征的概念理解肾病综合征的概念 了解肾病综合征的病因及发病机制了解肾病综合征的病因及发病机制 熟悉肾病综合征的临床表现及并发症熟悉肾病综合征的临床表现及并发症及其治疗及其治疗 掌握肾病综合征的护理诊断及护理掌握肾病综合征的护理诊断及护理措施措施 定义定义 肾病综合征（肾病综合征（Nephrotic syndrome）是）是指由各种肾脏疾病所致的，以指由各种肾脏疾病所致的，以大量蛋白尿大量蛋白尿（尿蛋白（尿蛋白3.5gd)、低蛋白血症低蛋白血症（血浆清蛋（血浆清蛋白白30gL）、）、水肿水肿、高脂血症高脂血症为临床表现的为临床表现的一组综合症。一组综合症。案例案例 患者，欧志春，男性，43岁，因“反复颜面部及双下肢浮肿7年”收入院。一、病例特点：1、患者，43岁男性，慢性病程。2、患者于6年前感冒后出现头晕、头痛，后渐出现颜面部及双下肢浮肿。当地医院测血压为160/90mmHg。尿常规提示蛋白尿阳性，肾功能正常。患者到湘雅等多家医院就诊，均诊断为：肾病综合征，间断性应用激素治疗2年，曾给予短期“环磷酰胺”冲击治疗，病情无缓解。患者曾在中山大学附属医院就诊，行肾脏穿刺检查，后继续给予对症治疗，期间患者仍反复出现双下肢及面部浮肿，尿蛋白在+-+之间，血压稍高于正常。2010年5月外院检查肌酐在200umol/l以上。2010年11月及2011年4月患者在我院行地塞米松+环磷酰胺冲击治疗，今患者再来我院就诊，拟行冲击治疗，门诊以肾病综合征、慢性肾功能不全”收入我科诊治。患者近来，睡眠、胃纳欠佳，尿量正常，大便未见异常。3、既往史：患者否认幼年有肾炎病史，否认有高血压、糖尿病史，否认药物过敏史。4、入院体查：T36.5、R16次/分、P85次/分、BP122/93mmHg。神清，颜面部有轻度水肿。咽部无明显充血，双侧扁桃体无肿大。双肺呼吸音清晰，未闻及干湿性罗音心率85次/分，律齐。腹平软，全腹无压痛，双肾区无叩击痛。双下肢轻度水肿，四肢活动正常。5、辅查：病检（外院）：肾小球轻微病变minor leson，伴2个陈旧性新月体。二、诊断 诊断：肾病综合征、慢性肾功能不全（氮质血症期）、肾性高血压 诊断依据：患者中年起病，慢性病程。反复颜面部及双下肢水肿。多次检查均提示尿蛋白阳性。无血尿。有低蛋白血症及高脂血症。病检（外院）：肾小球轻微病变minor leson，伴2个陈旧性新月体。三、诊疗计划：1、完善相关检查：三大常规、生化、血沉、心电图等。2、给予保护肾脏、减少蛋白尿、控制血压、对症支持治疗。3、给予地塞米松联合环磷酰胺冲击治疗。4、根据病情及时调整治疗方案。病病 因因 肾病综合征可分为肾病综合征可分为原发性原发性及及继发性继发性两大类，可由多种不同病理类型的肾两大类，可由多种不同病理类型的肾小球病所引起。小球病所引起。肾病综合征的分类和常见病因肾病综合征的分类和常见病因 分类分类 儿儿 童童 青青 少少 年年 中中 老老 年年原发性原发性 微小病变型肾病微小病变型肾病 系膜增生性肾小球肾炎系膜增生性肾小球肾炎 膜性肾病膜性肾病 系膜毛细血管性肾小球肾炎系膜毛细血管性肾小球肾炎 局灶性节段性肾小球硬化局灶性节段性肾小球硬化继发性继发性 过敏性紫癜肾炎过敏性紫癜肾炎 系统性红斑狼疮肾炎系统性红斑狼疮肾炎 糖尿病肾病糖尿病肾病 乙型肝炎相关性肾乙型肝炎相关性肾 过敏性紫癜肾炎过敏性紫癜肾炎 肾淀粉样变性肾淀粉样变性 小球肾炎小球肾炎 乙型肝炎相关性肾小球肾炎乙型肝炎相关性肾小球肾炎 骨髓瘤性肾病骨髓瘤性肾病 先天性肾病综合征先天性肾病综合征 淋巴瘤或实体淋巴瘤或实体 肿瘤性肾病肿瘤性肾病 发病机制发病机制 临床表现（一）临床表现（一）大量蛋白尿 在正常生理情况下，肾小球滤过膜具有分子屏障及电荷屏障作用，在正常生理情况下，肾小球滤过膜具有分子屏障及电荷屏障作用，当这些屏障作用、特别是电荷屏障受损时，肾小球滤过膜对血浆蛋白当这些屏障作用、特别是电荷屏障受损时，肾小球滤过膜对血浆蛋白(多以白蛋白为主多以白蛋白为主)的通透性增加，致使原尿中蛋白含量增多，当远超的通透性增加，致使原尿中蛋白含量增多，当远超过近曲小管回吸收量时，形成大量蛋白尿。在此基础上，高蛋白饮食过近曲小管回吸收量时，形成大量蛋白尿。在此基础上，高蛋白饮食或大量输注血浆蛋白，均可加重尿蛋白的排出。或大量输注血浆蛋白，均可加重尿蛋白的排出。低蛋白血症 白蛋白从尿中丢失，同时原尿中部分白蛋白在近曲肾小管上皮细胞白蛋白从尿中丢失，同时原尿中部分白蛋白在近曲肾小管上皮细胞中被分解中被分解(每日可达每日可达10g)；肝脏需代偿性增加白蛋白的合成，当其合；肝脏需代偿性增加白蛋白的合成，当其合成不足以克服丢失和分解时，则出现低白蛋白血症；肾病综合征患者成不足以克服丢失和分解时，则出现低白蛋白血症；肾病综合征患者因胃肠道粘膜水肿导致饮食减退、蛋白质摄人不足、吸收不良或丢失，因胃肠道粘膜水肿导致饮食减退、蛋白质摄人不足、吸收不良或丢失，也是加重低白蛋白血症的原因。除血浆清蛋白降低外，血液中的免疫也是加重低白蛋白血症的原因。除血浆清蛋白降低外，血液中的免疫球蛋白、抗凝及纤溶因子、金属结合蛋白等其他蛋白成分也可减少。球蛋白、抗凝及纤溶因子、金属结合蛋白等其他蛋白成分也可减少。临床表现（二）临床表现（二）水肿 肾病综合征时低白蛋白血症、血浆胶体渗透压肾病综合征时低白蛋白血症、血浆胶体渗透压下降，使水分从血管腔内进入组织间隙，是造成下降，使水分从血管腔内进入组织间隙，是造成肾病综合征水肿的基本原因。严重者可出现胸腔、肾病综合征水肿的基本原因。严重者可出现胸腔、腹腔和心包积液。腹腔和心包积液。高脂血症 高胆固醇血症最为常见高胆固醇血症最为常见甘油三酯、低密度脂甘油三酯、低密度脂蛋白（蛋白（LDL）和极低密度脂蛋白（）和极低密度脂蛋白（VLDL）常可增）常可增加。其发生与低蛋白血症刺激肝脏合成脂蛋白增加。其发生与低蛋白血症刺激肝脏合成脂蛋白增加，及脂蛋白分解和外周利用减弱所致。加，及脂蛋白分解和外周利用减弱所致。并发症（一）并发症（一）感染感染 与蛋白质营养不良、免疫功能紊乱及应用糖皮质激素治疗有关。常与蛋白质营养不良、免疫功能紊乱及应用糖皮质激素治疗有关。常见感染部位顺序为呼吸道、泌尿道、皮肤。感染是肾病综合征的常见见感染部位顺序为呼吸道、泌尿道、皮肤。感染是肾病综合征的常见并发症，由于应用糖皮质激素，其感染的临床征象常不明显，尽管目并发症，由于应用糖皮质激素，其感染的临床征象常不明显，尽管目前已有多种抗生素可供选择，但若治疗不及时或不彻底，感染仍是导前已有多种抗生素可供选择，但若治疗不及时或不彻底，感染仍是导致肾病综合征复发和疗效不佳的主要原因之一，甚至患者死亡，应予致肾病综合征复发和疗效不佳的主要原因之一，甚至患者死亡，应予以高度重视。以高度重视。血栓、栓塞并发症血栓、栓塞并发症 由于血液浓缩由于血液浓缩(有效血容量减少有效血容量减少)及高脂血症造成血液粘稠度增加；及高脂血症造成血液粘稠度增加；此外，因某些蛋白质丢失，及肝代偿性合成蛋白增加，引起机体凝血、此外，因某些蛋白质丢失，及肝代偿性合成蛋白增加，引起机体凝血、抗凝和纤溶系统失衡。另由于肾病综合征时血小板功能亢进、应用利抗凝和纤溶系统失衡。另由于肾病综合征时血小板功能亢进、应用利尿剂和糖皮质激素等均可能加重高凝。因此，肾病综合征时容易发生尿剂和糖皮质激素等均可能加重高凝。因此，肾病综合征时容易发生血栓、栓塞并发症，其中以肾静脉血栓最为常见血栓、栓塞并发症，其中以肾静脉血栓最为常见(发生率约发生率约10一一40，其中，其中34病例因慢性形成，临床并无症状病例因慢性形成，临床并无症状)；此外，肺血管血栓、；此外，肺血管血栓、栓塞，下肢静脉、下腔静脉、冠状血管血栓和脑血管血栓也不少见。栓塞，下肢静脉、下腔静脉、冠状血管血栓和脑血管血栓也不少见。血栓、栓塞并发症是直接影响肾病综合征治疗效果和预后的重要原因。血栓、栓塞并发症是直接影响肾病综合征治疗效果和预后的重要原因。并发症（二）并发症（二）急性肾衰竭急性肾衰竭 肾病综合征患者可因有效血容量不足而致肾血流量下降，肾病综合征患者可因有效血容量不足而致肾血流量下降，诱发肾前性氮质血症。经扩容、利尿后可得到恢复。少数诱发肾前性氮质血症。经扩容、利尿后可得到恢复。少数病例可出现急性肾衰竭，其机制可能是因肾间质高度水肿病例可出现急性肾衰竭，其机制可能是因肾间质高度水肿压迫肾小管以及大量蛋白管型阻塞肾小管所致。由于肾小压迫肾小管以及大量蛋白管型阻塞肾小管所致。由于肾小管腔内高压，间接引起肾小球滤过率骤然减少，导致急性管腔内高压，间接引起肾小球滤过率骤然减少，导致急性肾实质性肾衰竭。常见于肾实质性肾衰竭。常见于50岁以上患者岁以上患者(尤以微小病变型尤以微小病变型肾病者居多肾病者居多)，发生多无明显诱因，表现为少尿甚或无尿，发生多无明显诱因，表现为少尿甚或无尿，扩容利尿无效。肾活检病理检查显示肾小球病变轻微，肾扩容利尿无效。肾活检病理检查显示肾小球病变轻微，肾间质弥漫重度水肿，肾小管可为正常或有少数细胞变性、间质弥漫重度水肿，肾小管可为正常或有少数细胞变性、坏死，肾小管腔内有大量蛋白管型。坏死，肾小管腔内有大量蛋白管型。并发症（三）并发症（三）蛋白质及脂肪代谢紊乱蛋白质及脂肪代谢紊乱 长期低蛋白血症可导致营养不良、小儿生长发育长期低蛋白血症可导致营养不良、小儿生长发育迟缓；免疫球蛋白减少造成机体免疫力低下、易迟缓；免疫球蛋白减少造成机体免疫力低下、易致感染；金属结合蛋白丢失可使微量元素致感染；金属结合蛋白丢失可使微量元素(铁、铜、铁、铜、锌等锌等)缺乏，内分泌素结合蛋白不足可诱发内分泌缺乏，内分泌素结合蛋白不足可诱发内分泌紊乱紊乱(如低如低T3综合征等综合征等)；药物结合蛋白减少可能；药物结合蛋白减少可能影响某些药物的药代动力学影响某些药物的药代动力学(使血浆游离药物浓度使血浆游离药物浓度增加、排泄加速增加、排泄加速)，影响药物疗效。高脂血症增加，影响药物疗效。高脂血症增加血液粘稠度，促进血栓、栓塞并发症的发生，还血液粘稠度，促进血栓、栓塞并发症的发生，还将增加心血管系统并发症，并可促进肾小球硬化将增加心血管系统并发症，并可促进肾小球硬化和肾小管和肾小管间质病变的发生，促进肾脏病变的慢间质病变的发生，促进肾脏病变的慢性进展。性进展。治疗治疗（一）一般治疗（一）一般治疗1、有严重水肿、低蛋白血症者需卧床休息，水肿、有严重水肿、低蛋白血症者需卧床休息，水肿消失、一般情况好转后，可起床活动。消失、一般情况好转后，可起床活动。2、水肿时应低盐（、水肿时应低盐（3gd）饮食）饮食3、正常量、正常量0.81.0g(kgd)的优质蛋白（富含必需氨的优质蛋白（富含必需氨基酸的动物蛋白）饮食基酸的动物蛋白）饮食4、少进富含饱和脂肪酸（动物油脂）的饮食，而、少进富含饱和脂肪酸（动物油脂）的饮食，而多吃富含多聚不饱和脂肪酸（如植物油、鱼油）多吃富含多聚不饱和脂肪酸（如植物油、鱼油）饮食饮食5、进食富含可溶性纤维（如燕麦、米糠）的饮食、进食富含可溶性纤维（如燕麦、米糠）的饮食（二）、对症治疗 利尿消肿利尿消肿 1噻嗪类利尿剂噻嗪类利尿剂 主要作用于髓袢升支厚壁段和主要作用于髓袢升支厚壁段和远曲小管前段，通过抑制钠和氯的重吸收，增加远曲小管前段，通过抑制钠和氯的重吸收，增加钾的排泄而利尿。常用氢氯噻嗪钾的排泄而利尿。常用氢氯噻嗪25mg，每日，每日3次次口服。长期服用应防止低钾、低钠血症。口服。长期服用应防止低钾、低钠血症。2保钾利尿剂保钾利尿剂 主要作用于远曲小管后段，排钠、主要作用于远曲小管后段，排钠、排氯，但潴钾，适用于有低钾血症的患者。单独排氯，但潴钾，适用于有低钾血症的患者。单独使用时利尿作用不显著，可与噻嗪类利尿剂合用。使用时利尿作用不显著，可与噻嗪类利尿剂合用。常用氨苯蝶啶常用氨苯蝶啶50mg，每日，每日3次，或醛固酮拮抗剂次，或醛固酮拮抗剂 螺内酯螺内酯20mg，每日，每日3次。