吗啡治疗急性心衰简介.ppt

吗啡 机制：通过抑制患者的交感神经活性，促进内源性组胺释放，反射性地降低外周血管阻力，扩张容量血管，导致回心血量减少，肺循环压力降低，心脏前负荷降低。同时可扩张小动脉的作用，可降低心脏的后负荷。也可以降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性、松弛支气管平滑肌从而使呼吸变慢变深，并有良好的镇静、抗焦虑及止痛作用，对稳定患者情绪，降低心肌耗氧量、改善肺通气有所帮助。此外还可以使消化道平滑肌兴奋，胆道及输尿管平滑肌张力增加。虽然吗啡是非常好的治疗急性左心衰竭的药物，但是鉴于吗啡的药理性质，并不是所有的急性左心衰竭都可以用该药，必须严格选择病例，如果使用不当则有可能发生非常严重的后果。禁忌：高龄、低血压、休克、昏迷、严重呼吸疾患者。原因：吗啡能扩张血管，可引起体位性低血压。另外吗啡还能抑制呼吸，使体内CO2蓄积，血管扩张，尤其是脑血管的扩张，可使颅内压升高，因此休克和颅内压高的患者禁用。患者是否肯定诊断为急性左心衰竭：如果诊断有疑问则应慎用或最好不用吗啡，如果诊断肯定，则应明确导致急性左心衰竭的原因。急性左心衰竭的病因大致有4种类型：心肌衰竭型：心衰由广泛的心肌损害引起，该型心衰是真正意义的泵衰竭。常见的疾病是较大面积的急性心肌梗死，偶见于严重的急性心肌炎、心肌中毒、严重的心肌缺氧（如肺心病、高原病、贫血）等。高前负荷型：心衰由急性左室容量负荷过重引起。患者的回心血量超过了心输出量，其主要原因有快速大量输液，心脏外伤、急性心肌梗死等疾病导致的急性乳头肌功能不全，腱索断裂，造成瓣膜关闭不全，在心脏收缩时使血液返流；瓣膜及室间隔穿孔等。高后负荷型：心衰由急性左室压力负荷（后负荷）过重引起。主要原因有突发的严重高血压和严重的左室流出道梗阻如二尖瓣和（或）主动脉瓣狭窄。舒张不良型：心衰由急性左心室舒张受限引起。见于严重的快速心律失常如阵发性房颤、室上性或室性心动过速；以舒张不良为主的心肌病；急性心包填塞：心包突然大量积血或积液等，限制了心脏的舒张。以上是急性左心衰竭的主要病因，临床上在很多情况下急性左心衰竭是由多种因素综合作用的结果。在急性左心衰竭的治疗中应用吗啡的适应证是第二和第三型，如果对其他类型的急性左心衰竭患者使用吗啡，非但疗效欠佳，反而可以导致严重后果。因此严格选择适应证是保证患者安全的第一道关卡 注意事项 第一：高龄患者尽量避免使用该药；第二：应在急性左心衰竭的早期使用，晚期心衰由于患者已经进入休克状态，此时禁用吗啡；第三：吗啡在治疗急性左心衰竭时的给药途径和速度，一般不提倡肌注，口服和皮下注射吗啡所用量较大，起效时间长且效果差，故应在无法建立静脉液路时使用，静注吗啡效果良好，但静注时单位剂量不可过大，速度不可过快，以避免发生低血压及呼吸抑制；第四：应用吗啡后如出现低血压及呼吸抑制等不良反应可用纳络酮对抗，往往可以起到立竿见影的效果。