急性中毒的救护ppt.ppt

急性中毒的救护急性中毒的救护 讲讲 义义 中毒救治发展史 是一门新兴而古老的临床医学科学，是毒理学中一个重是一门新兴而古老的临床医学科学，是毒理学中一个重要分支。追溯人类五千年的发展史，人同有毒物质的斗要分支。追溯人类五千年的发展史，人同有毒物质的斗争从未停止过。争从未停止过。淮南子淮南子：“神农尝百草之滋神农尝百草之滋味，味，一日面遇七十毒一日面遇七十毒”。十六世纪。十六世纪ParacelsusParacelsus通通过对铅、砷等毒性的研究，提出了化学物质毒性过对铅、砷等毒性的研究，提出了化学物质毒性“剂剂量量反应关系反应关系”概念的基础。概念的基础。18151815年年OrfilaOrfila从化学与生从化学与生物学角度对多种有毒物质进行了进一步探讨并出版了第物学角度对多种有毒物质进行了进一步探讨并出版了第一本化学物毒作用的专著，对现代毒理学的形成作出了一本化学物毒作用的专著，对现代毒理学的形成作出了重要贡献。但是，毒理学作为一门独立学科的诞生仅重要贡献。但是，毒理学作为一门独立学科的诞生仅4040多年的历史，而其理论体系及方法的建立和更深入的发多年的历史，而其理论体系及方法的建立和更深入的发展才是近展才是近3030余年来的事情。作为毒理学分支的中毒学是余年来的事情。作为毒理学分支的中毒学是一门边缘学科，它与卫生毒理学、职业病学、药物性疾一门边缘学科，它与卫生毒理学、职业病学、药物性疾病、中草药中毒、军事毒理学、防化医学、急诊医学和病、中草药中毒、军事毒理学、防化医学、急诊医学和蛇毒学等的内容存在大量交叉。中毒救治学就是要在现蛇毒学等的内容存在大量交叉。中毒救治学就是要在现代科学如生物化学、分子生物学、有机化学、病理学及代科学如生物化学、分子生物学、有机化学、病理学及信息技术等学科的基础上来解决这些问题。信息技术等学科的基础上来解决这些问题。中毒救治发展史 急性中毒的诊断与治疗涉及各种毒物中毒的毒理、发病机制、临床表现、诊断和治疗等方面。急性中毒一旦发生，其临床经过往往十分复杂，涉及的病理过程具有全身性、多系统性及突发性等多方面的特征。可惜的是不少急性中毒目前尚无快速的特异性诊断方法或特效解毒剂。这就要求从事中毒救治的医学工作者们要继续努力。引 言 急性中毒是威胁人类的一类特殊疾病。随着全球工业技术的迅猛发展，生存环境的日益恶化，人类接触的有毒物质必然日益增多，发生中毒的机率与日俱增。据有关资料介绍，我国每年约有十余万人发生各种急性化学毒物中毒，中毒事件屡见不鲜，急性中毒的救治已成为临床医师必须面对的课题之一。本讲座即寓意以期提高各位中毒救治水平。例例1 1 乌头碱急性中毒乌头碱急性中毒 川乌、草乌、附子、雪上一枝蒿及其炮制川乌、草乌、附子、雪上一枝蒿及其炮制品具有祛风除湿、温经止痛的作用品具有祛风除湿、温经止痛的作用,是治疗风是治疗风湿顽痹的常用药物。我国民间广泛用乌头碱类湿顽痹的常用药物。我国民间广泛用乌头碱类药泡酒饮或炖肉食用治疗风湿性关节炎、跌打药泡酒饮或炖肉食用治疗风湿性关节炎、跌打损伤、腰痛及其他关节疼痛等病症。由于此类损伤、腰痛及其他关节疼痛等病症。由于此类植物有较大毒性植物有较大毒性,因煎煮时间不当、饮用过量、因煎煮时间不当、饮用过量、误服等常发生中毒误服等常发生中毒,导致死亡的事件常有报道导致死亡的事件常有报道,目前临床尚缺乏有效的治疗药物及方法目前临床尚缺乏有效的治疗药物及方法例例1 1 乌头碱急性中毒乌头碱急性中毒 乌头碱急性中毒的心电图特点：乌头碱急性中毒乌头碱急性中毒的心电图特点：乌头碱急性中毒及相关的心律失常在世界各地十分常见及相关的心律失常在世界各地十分常见,心脏损害心电心脏损害心电图异常率可达图异常率可达80.1%80.1%88.0%,88.0%,呈多型性改变呈多型性改变,称紊乱性称紊乱性心律失常心律失常,其中室性心律失常最常见其中室性心律失常最常见,可表现为房性、可表现为房性、交界性和室性期前收缩交界性和室性期前收缩(室早室早)、心动过速、心动过速,心房颤动心房颤动(房颤房颤),),严重者可出现室性心动过速严重者可出现室性心动过速(室速室速)、室颤。缓、室颤。缓慢型心律失常也比较常见慢型心律失常也比较常见,如窦缓、如窦缓、AVBAVB等等,还可表现为还可表现为STSTT T变化和变化和Q QT T间期延长等。乌头碱急性中毒致严重间期延长等。乌头碱急性中毒致严重室性心律失常表现为频发多源性室早室性心律失常表现为频发多源性室早,其中伴发多形性其中伴发多形性室速、单形性室速或尖端扭转型室速多见。室速、单形性室速或尖端扭转型室速多见。例例2 百草枯中毒百草枯中毒1.1.中文名称：百草枯；对草快；克无踪；中文名称：百草枯；对草快；克无踪；1,1-1,1-二二甲基甲基-4,4-4,4-联吡啶。联吡啶。2.2.急性中毒：人经口致死量约为急性中毒：人经口致死量约为3g3g学学 习习 提提 示示 1 1掌握急性中毒的概念、诊疗原则及监护原则。掌握急性中毒的概念、诊疗原则及监护原则。2 2熟悉常见急性中毒的抢救及护理。熟悉常见急性中毒的抢救及护理。3 3了解毒物的种类。了解毒物的种类。第一节第一节概概 述述一、一、急性中毒概念急性中毒概念 1.1.毒物：凡对机体产生毒害作用的外来物质称为毒毒物：凡对机体产生毒害作用的外来物质称为毒物。物。2.2.中毒：当毒物接触或进人人体，在效应部位积中毒：当毒物接触或进人人体，在效应部位积 累到一定量，造成组织器官的结构破坏和功能损累到一定量，造成组织器官的结构破坏和功能损害，称为中毒。害，称为中毒。3.3.急性中毒：毒物在短时间内大量进入人体或毒性急性中毒：毒物在短时间内大量进入人体或毒性剧烈的毒物突然进入人体，迅速出现中毒症状甚剧烈的毒物突然进入人体，迅速出现中毒症状甚至危及生命，称为急性中毒。至危及生命，称为急性中毒。一般中毒及毒物的基本概念 一般毒物的毒性 致死剂量（lethal dose；LD）指毒物接触或进入机体后，引起死亡的剂量。外源性化学物质的毒性常以此物质引起实验动物死亡数所需的剂量表示。其中常用的有：半数致死量（half lethal dose;LD50）指毒物对急性实验动物的群体中引起半数（50）动物死亡的剂量。最小致死量（minimum lethal dose;MLD）指引起一组动物中个别死亡的剂量。绝对致死剂量（absolute lethal dose;LD100）指引起一组动物中全部（100）死亡的最低剂量。致死剂量常以毫克/公斤体重（mg/kg）或毫克/平方米体表面积（mg/m2）作为单位。一般中毒及毒物的基本概念 一般毒物的毒性 致死浓度（lethal concentration;LC）系指经呼吸道吸入中毒的毒物在空气中的浓度，此浓度可以引起机体中毒死亡。其中常用的有：半数致死浓度（half lethal concentration;LC50）指气态毒物对急性实验动物的群体中引起半数（50）动物死亡的浓度。最小致死浓度（minimum lethal concentration;MLC）指引起一组动物中个别死亡的浓度。绝对致死浓度（absolute lethal concentration;LC100）指引起一组动物中全部（100）死亡的最低浓度。致死浓度常以毫克/升（mg/L）、毫克/立方米（mg/m3）、百万分之一（ppm）作为单位。二、毒物的分类二、毒物的分类1.根据来源、用途分类根据来源、用途分类:工业性毒物工业性毒物药物药物 农药农药 有毒动、植物有毒动、植物 毒气毒气 二、毒物的分类二、毒物的分类2.2.根据作用部位和性质分类根据作用部位和性质分类:腐蚀性毒物腐蚀性毒物(如强酸、强碱等如强酸、强碱等)神经毒物（如麻醉药、镇静剂等）神经毒物（如麻醉药、镇静剂等）血液毒物（如亚硝酸盐、一氧化碳等）血液毒物（如亚硝酸盐、一氧化碳等）内脏毒物内脏毒物(如毒蕈、鱼苦胆等如毒蕈、鱼苦胆等)二、毒物的分类二、毒物的分类3.3.根据溶解特点分类根据溶解特点分类 :水溶性毒物水溶性毒物 脂溶性毒物脂溶性毒物三、病因和中毒机制三、病因和中毒机制(一一)病因病因 1 1职业性中毒职业性中毒 人们在生产、运输、保管或人们在生产、运输、保管或使用等工作过程中，未注意劳动防护或未遵守安使用等工作过程中，未注意劳动防护或未遵守安全防护制度，与有毒的生产原料、辅料、中间产全防护制度，与有毒的生产原料、辅料、中间产物或成品密切接触而发生中毒。物或成品密切接触而发生中毒。2 2生活性中毒生活性中毒 误食、用药过量、自杀、谋误食、用药过量、自杀、谋杀或意外接触有毒物质等，导致过量毒物进入人杀或意外接触有毒物质等，导致过量毒物进入人体而发生中毒。体而发生中毒。三、病因和中毒机制三、病因和中毒机制(二二)毒物的体内过程毒物的体内过程 毒物摄入途径分析，92.7%的毒物经口摄入,其次是吸入。中毒原因分析，91.3%为事故,主要发生在1岁未满至12岁的儿童和65岁以上的老人。3.9%为自杀,主要发生在13岁至64岁的成年人。1.4%为自然灾害引起。中毒发生的场所分析，91.1%发生在室内,2.1%在室外,仅0.9%发生在工作场所三、病因和中毒机制三、病因和中毒机制(二二)毒物的体内过程毒物的体内过程 1.1.吸收吸收 :毒物可通过呼吸道、消化道、皮肤黏膜、咬伤、毒物可通过呼吸道、消化道、皮肤黏膜、咬伤、注射等途径进入人体。注射等途径进入人体。2.2.代谢代谢 ：毒物吸收后进人血液，通过血液循环分布至全毒物吸收后进人血液，通过血液循环分布至全身，主要在肝脏通过氧化、还原、水解、结合等反应进身，主要在肝脏通过氧化、还原、水解、结合等反应进行代谢。多数毒物经代谢后毒性可明显降低行代谢。多数毒物经代谢后毒性可明显降低(解毒过程解毒过程)，但有少数毒物代谢后毒性反而增加，如对硫磷经代谢后但有少数毒物代谢后毒性反而增加，如对硫磷经代谢后形成毒性增大数倍的对氧磷。形成毒性增大数倍的对氧磷。3.3.排泄排泄 ：毒物代谢后大多数由肾脏和肠道排出。一部分毒物代谢后大多数由肾脏和肠道排出。一部分毒物以原形由呼吸道排出，少数毒物经皮肤黏膜排出，毒物以原形由呼吸道排出，少数毒物经皮肤黏膜排出，也可从乳汁排出。也可从乳汁排出。三、病因和中毒机制三、病因和中毒机制(三三)中毒机制：中毒机制：根据毒物的种类不同、作用不同，其中毒机制各不相根据毒物的种类不同、作用不同，其中毒机制各不相同，常见的中毒机制如下：同，常见的中毒机制如下：1 1缺氧缺氧 窒息性毒物如一氧化碳、亚硝酸盐、硫化氢、窒息性毒物如一氧化碳、亚硝酸盐、硫化氢、氰化物等中毒，它们以不同的作用途径阻止氧的吸收，转氰化物等中毒，它们以不同的作用途径阻止氧的吸收，转运和利用，从而抑制细胞呼吸和运和利用，从而抑制细胞呼吸和ATPATP的产生，造成机体的的产生，造成机体的严重缺氧。严重缺氧。2 2麻醉作用麻醉作用 部分强亲脂性毒物如苯、汽油、煤油等部分强亲脂性毒物如苯、汽油、煤油等有机溶剂及吸人性麻醉药可通过血脑屏障蓄积于脑细胞膜有机溶剂及吸人性麻醉药可通过血脑屏障蓄积于脑细胞膜而抑制脑细胞的功能。而抑制脑细胞的功能。3 3局部刺激、腐蚀作用局部刺激、腐蚀作用 具有腐蚀性的毒物如强酸、强具有腐蚀性的毒物如强酸、强碱等可吸收组织中的水分并与蛋白质或脂肪结合，导致组碱等可吸收组织中的水分并与蛋白质或脂肪结合，导致组织细胞变性，坏死。织细胞变性，坏死。三、病因和中毒机制三、病因和中毒机制(三三)中毒机制：中毒机制：4 4抑制酶的活性抑制酶的活性 许多毒物或代谢产物是通过抑制酶的活许多毒物或代谢产物是通过抑制酶的活性而产生毒性作用。如有机磷农药抑制胆碱酯酶、氰化性而产生毒性作用。如有机磷农药抑制胆碱酯酶、氰化物抑制细胞色素氧化酶等。物抑制细胞色素氧化酶等。5 5受体竞争受体竞争 某些毒物可阻断神经受体而产生毒性作用。某些毒物可阻断神经受体而产生毒性作用。如毒蕈和某些阿托品类物质中毒可产生毒蕈碱和阿托品如毒蕈和某些阿托品类物质中毒可产生毒蕈碱和阿托