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    医院结、直肠癌患者护理常规.docx

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    医院结、直肠癌患者护理常规.docx

    医院结、直肠癌患者护理常规大肠癌包括结肠和直肠癌,是我国常见恶性肿瘤之一,其发病率呈上升趋势,尤其在经济发展较快的城市和地区。据上海市统计,1990年大肠癌的发病率已由原来恶性肿瘤的第四位上升为次于肺和胃癌之后第三位。2002年以后已超越胃癌跃居第二位,仅次于肺癌。而大肠癌中直肠癌的发病率保持不变,增加较多的是结肠癌,而且结肠癌的实际发病率已超过直肠癌,从而明显改变了我国长期以来大肠癌中以直肠癌为主的格局。值得注意的是在结肠癌中右侧结肠癌的比例亦呈明显增长之势。这种发病趋势与西方经济发达国家中结直肠癌的发病情况趋向一致。因此,如何预防其发生以降低其发病率和早期发现并采取积极有效的治疗措施以降低其死亡率已成为广大医务工作者的共同任务和目标。从整个大肠而言,癌肿的好发部位依次为直肠、乙状结肠、盲肠、升结肠,降结肠和横结肠。目前,直肠和乙状结肠癌加在一起仍占大肠癌的60%以上。两性发病率相仿,中位发病年龄在4550岁,但我国发病年龄普遍比西方国家平均提早10年左右,30岁以下的青年人约占11%15%,40岁以下则占40%左右。【病因】结直肠癌的发病原因尚未完全阐明,从大量资料来看,导致结直肠发生癌肿的因素总的可归纳为两大类:1.环境因素(1)饮食习惯:根据1974年世界肿瘤流行病学调查统计,结直肠癌以北美、澳大利亚、新西兰和西欧的大部分地区为高发,中美洲的加勒比海、非洲的撒哈拉沙漠、东地中海、南亚和日本则属低发。虽然莫桑比克和乌干达黑人的结直肠癌发病率居世界最低,但美国黑人的发病率却和美国白人相仿。移居夏威夷的日本人,其第二、三代的结直肠癌发病率与美国白人相仿,已远比日本本土的日本人高。这些情况说明发病率的高低与种族无关,重要的是环境因素。当进一步分析环境因素时,发现在结直肠癌高发国家或地区中,人们以高蛋白质、高脂肪、低纤维素的精制食品为主。美国人饮食中的脂肪含量占总热量的41.8%,而日本人饮食中脂肪含量仅占总热量的12.2%o高脂饮食的危险性在于它在肠道中刺激胆汁大量分泌,致使进入肠道中胆汁酸和胆固醇量明显增加,胆汁酸的代谢产物次级胆汁酸如石胆酸、去氧胆酸和胆固醇的代谢产物如类固醇及类固酮均与致癌物质多环芳香烧的结构相似,很可能这些物质就是致癌物质。因为无论在实验性结肠癌或临床结直肠癌病例中,粪便中胆汁酸和胆固醇代谢产物的含量均明显高于对照组或正常人。此外,美国人粪便中石胆酸、类固醇和类固酮的含量比日本人和中国人要高45倍。这些都反映了与肠癌的发生存在着的密切关系。只是目前尚缺乏有力的直接证据。在饮食习惯中另一个重要因素是饮食中纤维素的含量,因为高纤维素不但有助于促进肠内容物的传递和排出,从而减少肠内致癌物质在肠内停留时间和对肠黏膜的刺激作用,同时还可稀释肠腔内致癌物质的浓度,以降低其致癌的危害性。反之,低纤维素饮食将大大延迟粪便的排出,使致癌物质对肠黏膜的接触和刺激时间明显延长,同时肠内容物中致癌物质的浓度也将明显增高,从而加强了它们的致癌作用。Rozen(1981)的报道更证实了纤维素在肠癌发生中的重要地位,当增加蔬菜和水果的摄入量后,可使摄入相同热卡、脂肪和蛋白质量人群的结直肠癌发生率降低2/3。(2)肠道细菌:肠道内细菌,特别是厌氧菌对结直肠癌的发生具有极为重要的作用。动物实验证明在鼠中以1,2-二甲朋(DMH)诱发结肠癌的成功率为93%,但在无菌鼠中DMH诱发结肠癌的成功率仅20%,从而有力地显示了肠道内细菌在肠癌发生中占有的重要地位,而在肠道细菌中则以厌氧菌尤其是梭状芽抱杆菌极为重要。结肠癌病人不但粪便中厌氧菌量明显增加,细菌的日-葡萄糖醛酸甘酶、7-脱羟酶和胆固醇的脱氢酶活性均增高。这些酶在胆汁酸核的去饱和与多环芳香煌的形成过程中,以及胆固醇环的芳香化中都起着极为重要的作用。体内有毒物质、包括致癌物质,经肝脏解毒,以B-葡萄糖醛酸甘的形式经胆汁排泄至肠道、肠腔内的B葡萄糖醛酸甘酶又将其激活使之起毒性作用;7-脱羟酶则使胆汁酸变为脱氧胆酸,从而具有致癌作用。Finegold指出粪便中厌氧菌的数量随着肠内容物自回肠向结肠推进而增多,至乙状结肠时达最高值,因而乙状结肠是结肠癌最好发的部位。反之,回肠内容物虽含有同样多的胆汁酸和胆固醇,但回肠中厌氧菌量仅为乙状结肠中的1/10000,这也许可以解释为什么回肠癌肿极为罕见和乙状结肠癌和直肠癌高发的原因。(3)化学致癌物质:肠癌的发生显然与某些化学致癌物质有密切的关系。除上述胆汁酸和胆固醇的代谢产物外,亚硝胺是导致肠癌发生最强烈的致癌物质,动物实验显示亚硝胺类化合物是诱发胃肠道癌肿的重要物质,与食管癌、胃癌和结直肠癌的发生均有密切关系。亚硝酸盐与二级或三级胺在胃内酸性环境中可形成亚硝酸盐化合物。如有细菌存在,即使在中性环境中亦能合成亚硝胺。事实是亚硝酸盐和亚硝胺广泛存在于食物(如蔬菜)和唾液中,而2级或3级胺还存在于经亚硝酸盐处理的肉类和鱼类,例如咸肉、火腿、香肠、成鱼以及熏制品食物中,也存在于匹拉米酮、利眠宁、土霉素等药品中。此外,肠道中有不少代谢产物也是属于二级胺的,因此胃肠道中完全有可能形成亚硝胺类化合物。油煎和烘烤的食品也具有致癌作用,因为在动物实验中显示蛋白质经高温热解后形成的甲基芳香胺可诱发结直肠癌。目前我国的饮食习惯中脂肪、蛋白质和热卡的量还远不及西方国家,近年来结直肠癌发病率的急剧上升可能还与这些化学致癌物质有关。在化学致癌物质中还有一个应予重视的是香烟,已知有种肿类化合物在实验动物中可诱发结肠癌,DMH是众所周知的致癌剂,如给大鼠每周皮下注射DMHlOmgAg,20周后即可诱发结肠肿瘤。每支香烟含烟草1g,每20支香烟(包)含DMH3mg,因此长期吸烟经呼吸道黏膜吸收,诱发结直肠癌的可能性是不容忽视的。此外,香烟还含有苯并立,这是另一种致癌物质。总之,吸烟对结直肠癌的发生是一危险因素。(4)土壤中缺铝和硒:Janson等报道在美国土壤中缺策和缺硒最显著地区,结直肠癌的发病率也最高,因为专目是植物硝酸还原酶的重要组成部分。土壤缺钳可导致硝酸盐在农作物内积聚,从而使食物中可形成亚硝胺的亚硝酸盐和硝酸盐含量显著增高。我国河南省林县食管癌高发的原因之一即为土壤缺铝。一般所谓的活化作用也就是氧化过程,钳是一种抗氧化剂。食物缺铝必将导致体内缺铝,从而使抗氧化作用减弱,这样一方面摄入食物中亚硝酸盐和硝酸盐的含量增加,另一方面阻止致癌物质活化的抗氧化剂又减少。这样就为结直肠癌的发生提供了条件。硒对人体来说是一种微量元素,但却是一种强抗氧化剂,它的主要作用在于抑制过氧化反应。因为过氧化反应使致癌原黏附于细胞脱氧核糖核酸(DNA)上,引起DNA的损害。缺硒后,抗体不能抑制过氧化反应,也就无法抵御致癌原带来的危害。2.内在因素(1)基因变异:从细胞学角度来看,一般认为癌的发生只是正常细胞生长和更新过程的病理性扩展、正常结肠黏膜上皮细胞56天更新1次,更新的细胞在达到黏膜表面时已停止DNA合成和细胞增殖活动。如在细胞生长更新时有过多胸腺喀唳核甘酸酶形成和DNA合成,贮存于黏膜内,将促使上皮细胞异常增生。从正常的结肠上皮细胞发展为癌肿,必然经历细胞异常增生的过程,结肠上皮细胞异常增高的增生是一常见的现象,可造成几种不同的情况,但并不认为这是一种癌前病变,增生性息肉并不是发生结直肠癌的诱因,增生性变化亦不伴有基因的突变,但可伴有基因的甲基化过低。正常基因的转录部分受基因甲基化程度的调节,DNA甲基化程度越大,DNA转录为mRNA越少,DNA甲基化过低意味增加mRNA的转录,结果是DNA甲基化过低伴有增生过程。Feinberg和Vogelstein首先报道了在结肠癌和肺癌中特殊基因与邻近黏膜中的基因相比,甲基化过低,他们观察到在这些癌肿时特异的原癌基因如c-Haras和c-kiras都是甲基化过低的。因此,目前认为在结肠癌发生中甲基化过低是早期的基因改变。总之现有证据表明某些发生在增生性息肉中的增生现象与肿瘤发生中的现象是相仿的。究竟腺瘤发生前DNA甲基化有无特异变化有待进一步研究。增生性息肉中无基因突变,以及增生性息肉是否发生腺瘤的标志也尚有争议,需要进一步研究。目前认识到在结肠癌发生和进展过程中有两种分子学改变是具有重要意义的,主要是有一些基因或特殊的基因结构发生突变。这些突变的基因包括原癌基因和抑癌基因,明显起作用的原癌基因如c-Ha-ras对正常细胞生长起正调节作用。单个ras基因的突变可造成蛋白质产物中单个氨基酸发生变化,这就足以使这一蛋白质起肿瘤基因的表型。但原癌基因罕有遗传的,因此在非遗传性病例中,更可能是暴露在环境中突变原的作用所致。除原癌基因的激活外,抑癌基因的灭能也与许多人类肿瘤的发生有关,与结直肠癌发生相关的抑癌基因已知不少,例如APC、MCC.DCC、p53基因等,但确切的作用机制以及它们在肿瘤发生中的地位尚有待进一步阐明。(2)癌前病变的存在1)腺瘤:结直肠腺瘤是与结直肠癌关系最密切的一种良性病变。根据Morson的观点认为结直肠癌都来自腺瘤,对此引起不少争论,无疑有一部分癌肿是原发的。但腺瘤与癌肿间的密切关系也是毋庸置疑的,因为在结直肠癌高发的国家或地区,腺瘤的发病率明显增高,反之在结直肠腺瘤低发的国家或地区,结直肠癌的发病率也是低的。Gilbertsen报道在25年中对45岁以上无症状的人群每年作一次乙状结肠镜检查,并摘除所见到的腺瘤,共为85487人次作了乙状结肠镜检查,结果使直肠乙状结肠癌的发病率比预计减少85%o从近20年的统计资料表明,美国直肠癌在结直肠癌中的比例已由20世纪40年代的55%降为60年代的23%,充分反映了这些年美国广泛开展乙状结肠镜检查,并对直肠乙状结肠腺瘤采取积极处理的结果。从周锡庚等报道1226例大肠癌的资料中显示,当癌肿局限于黏膜层时,2/3病变显示腺瘤癌变;当癌肿侵犯黏膜下层时,仅20%病变显示腺瘤癌变;当癌肿侵及肌层后,显示腺瘤癌变的比例更低。这说明随着癌肿发展,使原有腺瘤结构遭破坏,因而显示腺瘤癌变者逐步下降。这里再次体现了结直肠腺瘤与癌肿间的密切关系,同时也是腺瘤-癌肿序列的客观反映。对此,多数学者认为当结直肠腺瘤发展为癌肿时,平均需时约10年。2)血吸虫性结肠炎:血吸虫病是与结直肠癌肿关系非常密切的另一种良性病变,特别在我国一些血吸虫病流行区中表现尤为突出,例如浙江省嘉善县是血吸虫病流行区,也是结直肠癌的高发区,结直肠癌的发病率和死亡率分别为22.36/10万和18.33/10万,高居全国农村之首。结直肠癌的死亡率占恶性肿瘤死亡的27.84%,较其他省市高49倍。从上海市10个郊县的情况来看,青浦、松江和金山是血吸虫病流行最严重的三个县,而其结直肠癌的死亡率排序也是最高。从各家报道的临床资料来看,据周锡庚等报道1754例结直肠癌中合并血吸虫病者266例,占15.17%。上海医科大学附属肿瘤医院统计1120例结直肠癌标本中18.设伴血吸虫病。浙江医科大学附属第一医院在661例结直肠癌中23.8%伴血吸虫病。杭州肿瘤医院报告507例结直肠癌中27.4%伴血吸虫病。浙江嘉兴第一医院报道314例结直肠癌中96.1%伴血吸虫病,这些资料充分反映了血吸虫病与结直肠癌间的密切关系。由于血吸虫卵长期存积于结直肠黏膜上,慢性炎症、反复的溃疡形成和修复,导致黏膜的肉芽肿形成,继之发生癌变。3)慢性溃疡性结肠炎:是一种非特异性炎症,好发在直肠和乙状结肠,严重者则逐渐累及降结肠和全结肠。病程慢而长,反复发作,病程越长,癌变率越高,一般在发病10年后每10年增加10%20%的癌变率。病程达30年时,癌变率可达40%。大约有2%病人在确诊慢性溃疡性结肠炎时已有癌变。如发病时VlO岁,最终将有1/3病人发生癌变。因此,这也是一种比较肯定的癌前病变,其癌肿发生率为正常人的510倍。但一时性的慢性溃疡性结肠炎病人并无癌变的危险。此病在西方国家发病率极高,我国的发病率虽无欧美那么高,但不应忽视,一经确诊即应积极治疗,并防止其

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