肌肉痛性痉挛.ppt

肌肉痛性痉挛肌肉痛性痉挛 肌肉痉挛就是俗称的肌肉痉挛就是俗称的“抽筋抽筋”,”,是由是由于肌肉紧张、过度疲劳、情绪激动、于肌肉紧张、过度疲劳、情绪激动、受寒等诱因而引发的肌肉抽搐受寒等诱因而引发的肌肉抽搐,是牵是牵张反射兴奋性增高所引起的肌张力增张反射兴奋性增高所引起的肌张力增高高,是肌肉的一种不自主的强直收缩是肌肉的一种不自主的强直收缩 肌肉痛性痉挛是突发性疼痛性的不自肌肉痛性痉挛是突发性疼痛性的不自主骨骼肌收缩主骨骼肌收缩病因和可能的发病机制病因和可能的发病机制 普通痛性痉挛：1、是最常见的 2、可有家族性并更常见于肌肉发达者,通常无明 的神经肌肉疾病 3、常始于一个肌肉已处于自主收缩的最短位置时 4、在起源上是神经源性而非肌源性：高兴奋性位于末梢运动神经元；脊髓或更高部位的异常 5、与睡眠有关是在中枢控制下,常见到广泛运动单位同步化病因和可能的发病机制病因和可能的发病机制 下运动神经疾病 常有肌肉痛性痉挛和肌肉不自主收缩 运动神经元病,累及运动神经元的多神经病 脊髓灰质炎恢复期 周围神经损伤和神经根压迫 病因和可能的发病机制病因和可能的发病机制 血透引起的肌肉痛性痉挛 是血液透析的常见并发症,多发生在透析晚期 在透析后期,EMG 显示紧张性肌电活动进行性增加,最终导致肌肉痛性痉挛 静注高渗糖或生理盐水即可缓解病因和可能的发病机制病因和可能的发病机制 热痉挛 在高温环境中工作,可由于大量出汗或只补充水不补充盐份而致血容量减少或低钠血症而出现肌肉痛性痉挛,多发生于工作中使用过的肌肉,也可偶尔累及胸肌或腹肌病因和可能的发病机制病因和可能的发病机制 其他水电解质紊乱所致 低钠血症的肌肉痛性痉挛只发生在失钠性低钠血症,不发生于体内总钠正常或升高的稀释性低钠血症,且在如阿狄森病的慢性钠丢失时不常出现病因和可能的发病机制病因和可能的发病机制 药物及其它疾病 B-受体激动剂、安妥明、D-青霉胺 使用顺铂停药后可出现、已烷中毒 铅中毒、长春新碱 可以是癌症的表现也可以是化疗的副作用 临床表现 不自主伴有疼痛的骨骼肌强烈收缩 受累肌肉明显隆起,触之硬不能放松 伸展及按摩患部可获缓解 每次仅数分钟,可自行缓解,反复发作 普通痛性痉挛多在夜间睡眠时，多见成年人,女性老年多见,常仅累及腓肠肌及足部肌肉,可左右交替发生诊断 临床表现为主要依据 发作时EMG 可确诊 如诊断不清可作夜间睡眠EMG或诱发试验,用力收缩易患肌肉使之处于最短的位置1060秒可出现鉴别诊断 挛缩：多见于代谢性肌病、MC Avdle，s 病及甲状腺疾病,多在活动时而非休息时发生,表现为肌肉的剧烈收缩、隆起,多发生于前臂尤其是手部肌肉,伸展运动不能使之缓解,而EMG 为电静息鉴别诊断 搐搦:其发作具特征性,开始时口、手和下肢肌肉出现麻刺的异常感觉,随之痉挛感出现,接着自发性的,可见易变的痛性肌肉收缩。常见于低钙,MC 时无异常感觉鉴别诊断 肌张力障碍:是由主缩肌与拮抗肌共同收缩所致,如职业痉挛,表现为手部发生僵硬,不能很快自然地放松或作翻页动作。EMG 显示主缩肌与拮抗肌协同一致的收缩鉴别诊断 痛性强直痉挛发作:多见于多发性硬化,由脊髓病变部位冲动的异常传导所致,突然发生的短暂的破伤风样强直性痉挛,由一定部位开始而向一定方向急速扩展,有疼痛和感觉异常,四肢呈特异性姿势。结合有多发性硬化的其他表现,诱发电位异常等不难与普通痛性痉挛区别治疗 1、普通痛性痉挛的治疗:奎宁、氯奎都能有效缓解普通痛性痉挛，缓解后通常无需连续使用；对白天发作的普通痛性痉挛,可选用卡马西平、苯妥英钠或阿米替林 2、其他MC:妥卡因和利多卡因对运动神经元病的MC 有明显的疗效，血透MC 可用硝苯吡啶、奎尼丁、心得乐治疗,高渗糖及盐水输注可使之缓解。热痉挛可补充盐缓解。药物所致者可在停药一段时间内消失。