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    维生素K缺乏症诊疗规范2023版.docx

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    维生素K缺乏症诊疗规范2023版.docx

    维生素K缺乏症诊疗规范2023版维生素K缺乏症(vitaminKdeficiency)又称获得性凝血酶原减低症,是指由于维生素K缺乏导致维生素K依赖凝血因子活性低下,并能被维生素K所纠正的出血。存在引起维生素K缺乏的基础疾病、出血倾向、维生素K依赖性凝血因子缺乏或减少为其特征。【代谢与生理功能】天然维生素K为脂溶性,包括:维生素叫(叶绿Sa)在绿叶食物(如苜蓿和菠菜)中含量丰富;维生素K2(甲蔡Sa)由动物肠道细菌合成,肝内含量丰富;人工合成的水溶性维生素K包括维生素%(亚硫酸氢钠甲蔡SS)及岛(乙酰甲蔡酿)。维生素K,于远端小肠主动转运吸收,维生素K2在末端回肠及结肠被动扩散吸收,均需胆汁、胰液参加,并与乳糜微粒结合,由淋巴系统转运至全身,储存于肝脏、肾上腺、肺、骨髓、肾等器官,储存量不多。以葡糖醛酸衍生物的形式自尿中排泄。长期腹泻脂肪吸收障碍,或胆管阻塞患者,常致维生素K缺乏;长期抗生素治疗抑制肠道合成维生素K的菌群,亦可引起维生素K缺乏。维生素K复合物活性易被紫外线和硬破坏。维生素K是维生素K依赖凝血因子(nW.IX.X),血浆凝血抑制物(蛋白C、蛋白S)谷氨酸残基丫竣基化的重要辅酶,维生素K缺乏时,上述凝血因子的合成、激活受到显著抑制,引起各种出血表现。维生素K对骨代谢还具有重要作用,骨钙蛋白和骨基质竹竣基谷氨酸蛋白都是维生素K依赖蛋白。老年人的骨密度和维生素K呈正相关。我国维生素K每日适宜摄入量:VI岁人群1030ig;17岁人群3O5Oxg;青少年7075ig,成人80xgo【病因与发病机制】(一)摄入不足乳类含维生素K较少,人乳中维生素K含量仅含13M§/1.,长期纯母乳喂养未添加辅食的婴儿易患本病。成人可见于长期进食少或不能进食、长期使用缺乏维生素K的全肠外营养支持者。(一)吸收障碍阻塞性黄疸,胆盐缺乏,各种肠道病变,成人长期低脂饮食者,均可影响脂溶性维生素K在肠道内的吸收。(三)合成减少长期口服广谱抗生素或磺胺类药物,肠道细菌受抑制,维生素K合成减少。(四)抗凝药物的应用香豆素类抗凝药如节丙酮双香豆素(Warfarin),醋硝香豆素(Sintrom)及双香豆素(Iicoumaro1.)等化学结构与维生素K类似物,可抑制维生素K参与合成活化有关凝血因子的作用。维生素K缺乏或口服上述抗凝药均可致血中维生素K缺乏诱导蛋白(PrOteinindUCedbyVitaminKabSenCeD,PIVKA-U)形成,PIVKA-H谷氨酸残基未廿竣化,不能与Ca”结合,不能黏附磷脂,不能激活,无凝血功能。【临床类型与表现】(一)维生素K缺乏症主要表现为轻重不一的出血症状,常见表浅的皮肤紫瘢和瘀斑、鼻出血、齿龈渗血、黑粪、月经过多、痔疮出血和创面术后渗血等,深部组织血肿、关节腔出血等罕见,严重者可致颅内出血,危及生命。正常成人原发性维生素K缺乏并不常见,然而某些特定人群仍是发生维生素K缺乏的高危人群,如老年患者、重症监护室的重症患者因各种原因长时间使用抗生素、抑制了肠道细菌合成,肠外营养忽视维生素K的补充,容易造成维生素K缺乏引起出血,应引起临床医师高度重视。(-)新生儿及婴儿维生素K缺乏症早发型非常罕见但常可致命,多在出生后24小时内发病,给新生儿预防性使用维生素K并不能防止早发性维生素K缺乏症的发生,最常见原因是母孕期使用双香豆素等口服抗凝药、阿司匹林、磺胺、苯妥英钠、利福平、异烟脐等,干扰了体内维生素K的代谢,临床轻重程度不一,从皮肤少量渗血到致命性颅内出血均可能发生;经典型通常发生在出生后24小时至1周内,多由于维生素K依赖因子(D、VH、IX、X)30%而引起出血。最常见的出血部位是胃肠道和脐部,目前由于新生儿预防性使用维生素K,经典型已罕见。晚发型在2周至6个月的纯母乳喂养婴儿中有一发病高峰。除哺乳因素外,胆管闭锁、a1.抗胰蛋白酶缺乏症、囊性纤维化等造成胆盐产生和/或分泌减少的疾病,以及长期使用广谱抗生素,亦是引起晚发型维生素K缺乏性出血的常见原因。本型超过50%可发生颅内出血,幸存者可能会遗留严重的神经精神障碍,是维生素K缺乏引起患者死亡或残疾的主要类型。【诊断与鉴别诊断】维生素K缺乏时,可致凝血因子H、VH.IXsX减少,表现为凝血酶原时间延长,或伴部分凝血活酶时间延长。血小板计数正常或升高,纤维蛋白原水平正常,不存在纤维蛋白降解产物。血浆PIVKA-n增高。病情严重时,凝血时间、血浆复钙时间亦延长。维生素K治疗后凝血酶原时间及PIVKA-n恢复正常是诊断维生素K缺乏症的关键。PIVKA-n是维生素K缺乏的敏感指标,可检测出常规凝血象无法测到的亚临床缺乏状态。肝病时亦可引起多种凝血因子低下,如因子I、nv、vn、ix、xxiXn低下。遗传性凝血因子缺乏多表现为单一凝血因子缺乏。文献曾报道有因维生素K依赖凝血因子遗传性竣化缺陷的家系。【治疔】治疗相关基础疾病。轻症可口服维生素K。口服维生素K44mg,每日3次。重症尤其颅内出血者,应立即静脉注射维生素K,新生儿每次Img,根据需要,每8小时重复一次。成人每日可肌内注射或静脉注射1020mg,注射速度5mgmino在术前、肝功能严重受损,或应用香豆素类抗凝药时,剂量可增至100200mgd。同时静脉输注新鲜血、血浆或凝血酶原复合物,以迅速补给凝血因子,并纠正贫血。及时复查凝血酶原时间,必要时可重复给药数次,一般疗程35天。新生儿如过量应用维生素K,特别是维生素%、维生素瓦,可引起溶血性贫血、高胆红素血症,多发生于母亲或新生儿本人曾接受维生素K治疗者,及G-6-PD缺乏、维生素E血浓度低下者。【预防】治疗引起维生素K缺乏的病因,如肝病、阻塞性黄疸、长期腹泻、脂肪吸收不良患者每周注射维生素K。为预防婴儿维生素K缺乏性出血,现多主张新生儿出生时一次肌内注射维生素K,1.mg(34周早产儿为0.5mg)°孕母临产前肌内注射维生素KOmg。孕母需用香豆素抗凝治疗时,可在分娩前数日用肝素代替香豆素,因肝素不能通过胎盘。对于纯母乳喂养儿,除出生时使用维生素K,夕卜,在生后3个月内,还需每日口服维生素KJ吨,或其母亲口服维生素K”每次20mg海周2次。推荐阅读1 .程义勇,郭俊生,马爱虱基础营养M杨月欣,葛可佑.中国营养科学全书.2版.北京:人民卫生出版社,2019:171-245.2 .中国营养学会.中国居民膳食营养素参考摄入量(2013版)M,北京:科技出版社,2014.赖建强.微量营养素M苏宜香.儿童营养及相关疾病.北京:人民卫生出版社,2016:102-132

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