临床血栓形成基础理论.docx

临床血栓形成基础理论1.概念：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。2 .内皮细胞的作用：抗凝作用：屏障作用一将血小板和凝血因子与促凝的内皮下细胞外基质隔开：抗血小板聚集一合成前列腺环素、No和分泌ADP朝：抗凝血醇或凝血因一合成凝血梅调节蛋白、膜相关肝素样分子和蛋白S：促进纤维蛋白溶解一合成组织型纤维蛋白溶解随原激活物促凝作用（受损）：激活外源性凝血过程T释放组织因子，激活外源性的凝血系统：辅助血小板黏附一释放vonwiIebrand因子，介导血小板与内皮下胶原黏附；抑制纤维蛋白溶解分泌纤维蛋白溶解醇激活物的抑制因子，抑制纤维蛋白溶解。3 .心血管内皮细胞损伤:血流状态改变:血液凝固性增加:T血小板活化、凝血因子激活一血液凝固导致内皮细胞损伤的常见疾病：风湿性和感染性心内膜炎；心肌梗死区的心内膜；严重动脉粥样硬化斑块溃疡；创伤性或炎症性动静脉损伤部分；缺氧、休克、败血症和细菌毒素引起全身广泛的内皮损伤导致血流状态改变的常见疾病：静脉血栓一心力衰竭、久病、术后卧床患者、大隐静脉曲张：动脉血栓一二尖瓣狭窄、动脉瘤导致血液凝固性增加的常见疾病：遗传性高凝状态一第V因:基因突变：获得性高凝状态：I.广泛转移的晚期恶性肿痛，癌细胞释放出促凝因子：II.严重创伤、大面积烧伤、大手术后或产后导致大失血-血液浓缩；H1.妊娠高血压综合征、高脂血症、冠状动脉粥样硬化、吸烟和肥胖症等4 .涡流或血流减慢会造成：增加血小板与内膜的接触机会和粘附内膜的可能性：被激活的凝血因广和凝血醉在局部易达到凝血所需的浓度；内皮细胞损伤5 .静脉血栓比动脉血栓多见的原因：静脉内有静脉瓣，静脉熊膜处的血流不但缓慢，且容易出现旋涡，因而静脉血栓形成常以瓣膜处为起始点；静脉不似动脉那样随心搏动而舒张，其血流有时甚至可出现短暂的停滞：静脉壁较薄，容易受压；血流通过毛细血管到达静脉后，血液的粘性有所增加。6 .血栓的类型：白色血栓：部位：心瓣膜、心腔内、动脉内、血管的起始部：主要由血小板、白细胞、纤维素构成。混合血栓：部位：静脉延续性血栓的体部、心腔内或动脉瘤内附壁血栓。是一条完整血栓的体部。在外观上混合血栓红白相间，可以以条纹状或层状的形式表现出来；主要由血小板、白细胞、纤维素、红细胞构成。红色血栓：是血栓的尾部，外观上呈暗红色，好发于静脉系统；主要由红细胞构成。透明血性：弥漫性血管内凝血DIC（微循环毛细血管内），仅镜下可见，主要由纤维蛋白构成。7 .血栓机化与再通：血栓形成后，从血管壁向血栓内长入肉芽组织，肉芽组织逐渐取代血栓而发生血栓机化。机化的血栓牢固的附着于血管壁，不再有脱落的危险。血栓逐渐失去水分而变干。血栓干涸产生的裂隙相互连通，其表面被覆新生的内皮细胞，使血栓上下游的血流部分恢复，称为血栓再通。