临床执业医师——细菌性痢疾.docx

临床执业医师一细菌性痢疾临床执业医师细菌性痢疾细菌性痢疾（baci1.1.ydysentery,简称菌痢）是由痢疾杆菌引起的常见肠道传染病。临床上以发热、腹痛、腹泻、里急后重感及粘液脓血便为特征。其基本病理损害为结肠粘膜的充血、水肿、出血等渗出性炎症变更。因各型痢菌毒力不同，临床表现轻重各异。病原学痢疾杆菌（dysenterybaci1.1.i）为肠杆菌科志贺菌属（Shige1.Ia）,革兰阴性杆菌，无鞭毛及荚膜，不形成芽胞，有的毛。依据抗原结构不同，分为A、B、C、D四群，即志贺痢疾杆菌（S.dysenteriae）、福氏痢疾杆菌（S.fIexneri）、鲍氏痢疾杆菌（Sboydii）及宋内痢疾杆菌（S.sonnei）,以及42个血清型（含亚型）。国外自六十年头后期渐渐以D群占优势，我国目前仍以B群为主（占62.877.3%）,D群次之，近年局部地区A群有增多趋势。痢疾杆菌对外界环境有确定反抗力，其中以D群最强,B群次之，A群最弱。F1.光照耀30分钟、加热至6010分钟或IO（TC1.分钟即可杀灭。对酸及一般消毒剂均很敏感。在蔬菜、瓜果及被污染物品上可存活12周，但在阴喑、潮海、冰冻条件下能生长数周，在粪便中存活时间的长短同气温、粪便中杂菌等有关。各型志贺菌死亡裂解后释放内毒素（脂多糖），近来探讨证明A群I型及部分11型、B群2a及个别D群可产生外毒素，该外毒素是神经毒素、细胞毒素与肠毒素作用。均参加致病作用。尤其外毒素的毒力很强，可加重肠粘膜的炎性变更以及肠道外病变。痢疾杆菌对抗药物是产生耐药性，近年来国内外探讨表明其耐药性口趋严峻。耐药性产生是与染色体基因突变和R质粒（亦称R因子）在同属种间、异属种间不断相互传递有关。R质粒为质粒之一种。是染色体外遗物质，由双股环状DN分子组成，能自我自复制，携带某些遗传信息，若与细菌染色体整合在一起，则与染色体同步复制。R质粒在细菌细胞间的传递，主要是通过接合、传导、转化三个途径，其中接合传递为其重要方式。R质粒使细菌产生特异旃，可使抗菌药物失效，当微量诱导物（少量抗菌药物）存在时即可产生大量特异酶，增加细菌耐药性,为此，临床应用抗生素必需足量，切忌少量或局部运用抗菌药物，以防耐药菌株产生。流行病学（一）传染源传染源包括患者和带菌者。患者中以急性急性典型菌痢与慢性隐慝型菌痢为重要传染源。（二）传播途径痢疾杆菌随患者或带菌者的粪便排出，通过污染的手、食品、水源或生活接触，或苍蝇、嫦螂等间接方式传播，最终均经口入消化道使易感者受招标。（三）人群易感性人群对痢疾杆菌普遍易感，学龄前儿童患病多，与有良卫生习惯有关，成人患者同机体反抗力降低、接触感染机会多有关，加之患同型菌痢后无巩固免疫力，不同菌群问以及不同血清型痢疾杆菌之间无交叉免疫，故造成重更感染或再感染而反复多次发病。（四）流行病学特征细菌性痢疾呈全年散发，以夏秋两季多见，主要缘由一定气温条件适合痢菌生长繁殖，在2030°C左右痢菌在主食及肉类食品中4小时可增殖100-800倍，12小时超过50,000倍，在瓜果蔬菜中824小时可增殖20-800倍。二是苍蝇多，传播媒介多。三处天热易感者喜冷饮及生食瓜果蔬菜等食品。四是胃肠道防卫功能降低，如大量饮水后胃酸等消化液被稀释，抵挡痢菌实力下降。部队因流淌性大，卫生条件及设施差时易致流行。发病机理与病理变更（一）发病机理痢疾杆菌进入胃，易被胃酸杀灭，未被杀灭的细菌到达肠道，正常人肠道菌群对外来菌有拮作用；肠粘膜表面可分泌特异性Ig,阻挡细菌吸附侵袭。当机反抗力下降，或病原菌数量多时，痢菌借助于菌毛贴附并侵入结肠粘膜上皮细胞，在细胞内繁殖，随之侵入邻近上皮细胞,然后通过基底膜进入固有层内接着增殖、裂解、释放内毒素、外毒素，引起局部炎症反应和全身毒血症。大部分细菌在固有层被单核巨噬细胞噬杀灭，少量可达肠系膜淋巴结，也很快被网状皮系统歼灭，因此痢疾杆菌菌血症实属少见。当肠粘膜固有层下小血管循环障碍，水肿、渗出、上皮细胞变性、坏死，形成浅表性溃疡等炎性病变时，刺激肠壁神经欢使肠蠕动增加，临床上表现为腹疝、腹泻、里急后重、粘脓血便等。感染A群菌可释放外毒素，由于外毒素的特性，故肠粘膜细胞坏死，如水样腹泻及神经系统症状明显。中毒型菌痢是机体对大量病原菌毒素产生的异样猛烈反应。表现为急性微循环障碍和细胞代谢功能紊乱。病程中出现感染性休克（详见感染性休克节）、DIC.脑水肿及中枢性呼吸衰竭，甚至多脏器功能衰竭（MOF）o慢性菌痢发朝气理尚不明白，可能与急性期治疗不刚好、不彻底，或者机体反抗力下降，尤其胃肠道的原有疾患或养分不良等因素有关。探讨表明：志贺菌致病过程涉及多个毒力因子，毒力基因广泛分布于染色体和180220KD大质粒上，具表达调控机理特别困难，各种毒力因子在致病中的作用还待进一步阐明。（二）病理变更1.急性期菌痢急性病变可累及整个结肠，尤其以乙状结肠与宜肠为显著，呈充溢性纤维蛋白渗出性炎症：充血、水肿、出血点。外露或粘膜下斑片状出血，肠腔充溢粘脓血性渗出液，粘膜坏死脱落形成表浅溃疡，重症病例可见渍疡修复过程中呈干枯的烂泥坑样变更。2.慢性期菌痢可有轻充充血和水肿，粘膜苍白增厚感或呈颗粒状，血管纹理不清，溃疡修复过程中呈凹陷性艳痕，四周粘膜呈息肉状，但肠壁因瓶痕组织收缩呈肠腔狭窄者属少见。临床表现潜藏期一般为13天（数小时至7天）°病前多有不洁饮食史。临床上依据其病程及病情分为急性与慢性两期以及六种临床类型。（一）急性菌痢可分为三种类型。1 .急性典型起病急，畏寒、发热，多为3839C以上，伴头昏、头痛、恶心等全身中毒症状及腹痛、腹泻，粪便起先呈稀泥糊状或稀水样，最多，继则呈粘液或粘液脓血便，量不多，每口排便十次至数十次不等，伴里急后重。左下腹压痛明显，可触及痉挛的肠索。病程约一周左右。少数患者可因呕吐严峻，补液不刚好脱水、酸中毒，电解质紊乱，发生继发性休克。尤其原有心血管疾病患者的老年患者和反抗力薄弱的幼儿，可有生命危急。极少数患者病情加重可能；转成中毒型菌痢。2 .急性非典型型一般不发热或有低热，腹痛轻，腹泻次数少，每日35次，粘液多，一般无肉眼脓血便，无里急后重。病程一般为45日。3 .急性中毒型此型多见于27岁健壮儿童，起病急骤，进展快速，病情危重，病死率高。突然高热起病，肠道症状不明显，依其临床表现分为三种临床类型。（1）休克期（四周循环衰竭型）：较为常见的一种类型，以感染性休克为主要表现：面色苍白，口唇或批甲紫绢，；上肢湿冷，皮肤呈花纹状，皮肤指压阳性（压迫皮肤后再充盈时间2秒）。血压下降，通常V1.O.7kpa（80mmHg）,脉压差变小，2.7kpa（20mmHg）。脉搏细数，心率快（100次min）,小儿多达150160次min,心音弱。尿少（V30m1.h）或无尿。出现意识障碍。以上五种项亦为推断病情是否好转的指标。重症病例休克不易逆转，并发DTC,肺水肿等，可致外周笥呼吸衰竭或MSOF,而危及生命。肺水肿时X线胸片提示，肺门旁边点片状密度增高阴影，伴支气管纹理增加。个别病例起病呈现急性典型，可于2448小时内转化为中毒型菌痢，应予以重视。成为中毒型菌痢临床特征，为全身性中毒症状及痢疾症状均严峻，腹泻频繁，多为血水便，甚至大便失禁。由于失水和酸中毒，常于短期内发生休克。（2）脑型（呼吸衰竭型）为严峻的一种严峻临床类型。早期可有猛烈头痛、频繁呕吐，典型呈喷射状呕吐：面色苍白、口唇发灰；血压可略上升，呼吸与脉搏可略减慢：伴嗜睡或烦躁等不同程度意识障碍，为颅内压增高、脑水肿早期临床表现。晚期表现为反复惊厥、血压下降、脉细速、呼吸节律不齐、深浅不匀等中枢性呼吸衰竭：瞳孔不等大可不等圆，或忽大忽小，对光反应迟钝或消逝；肌张力增高，腱反射亢进，可出现病理反射；意识障碍明显加深，宜至昏迷。进入昏迷后一切反射消逝。（3）混合型以上两型同时或先后存在，是最为严峻的一种临床类型，病死率极高（90S以上）。该型实质上包括循环系统、呼吸系统及中枢神经系统等多脏器功能损害与衰竭（MOF）O2.慢性菌痢病情迁延不愈超过2个月以上者称作慢性菌痢，多与急性期治疗不刚好或不彻底，细菌耐药或机体反抗力下降有关，也常因饮食不当、受凉、过劳或精神因素等诱发。依据临床表现分为以下三型：<1）急性发作型此型约占5%,其主要临床表现同急性典型菌痢，但程度轻，熨原不完全，一般是半年内有痢疾病史或复发史，而除外同群痢菌再感染，或异群痢菌或其它致腹泻细菌的感染。（2）迁延型发生率约10%,常有腹部不适或隐痛，腹胀、腹有、粘脓血便等消化道症状时轻时重，迁延不愈，亦可腹泻与便泌交替出现，病程久之可有失眠、多梦、健忘等神经衰弱症状，以及乏力、消疲、食欲下降、贫血等表现。左下腹压痛，可扪及乙状结肠，呈条索状。（3）隐典型此型发生率约23乐一年内有菌痢史，临床症状消逝2个月以上，但粪培育可检出痢菌，乙状结肠镜检查可见肠粘膜病变。此型在流行病学上具有重要意义。并发症（一）痢疾杆菌败血症主要见于养分不良儿童或免疫功能低下患者的早期，临床症状重，病死率高（可达46%）,刚好应用有效抗生素可降低病死率。（二）溶血尿毒综合征（HUS）此为严峻的一种并发症。缘由不明，可能与内毒血症、细胞毒素、免疫竟合物沉积等因素有关。常因突然出现血红蛋白尿（尿呈酱油色）而被发觉，表现为进行性溶血性贫血；高毓质血症或急性肾功能衰竭；出血倾向及血小板削减等。皮质激素治疗有效。（三）关节炎菌痢并发关节炎较少见。主要在病程2周左右，累及大关节引起红肿和渗出。关节液培育无菌生长，而志贺菌凝集抗体可为阳性，血清抗O值正常，可视为一种变态反应所致，激素治疗可缓解。诊断（一）流行病学资料菌痢多发生于夏秋季节。多见于学龄前儿童，病前一周内有不洁饮食或与患者接触史。（二）主要临床表现1.急性典型菌痢发热伴腹痛、腹泻、粘脓血便、里急后重、左下腹压痛等，临床诊断并有困难。2 .急性非典型菌痢急性发作性腹泻，每日便次超过3次或腹泻连续2口以上，仅有稀水样或稀粘液便者，应留意：病前一周内有菌痢接触史：伴有里急后重感：左下腹明显压痛；粪便镜检10个高倍视野（HP）,平均每个HP白细胞多于10个或连续2次镜检，白细胞总数每个HP超过5个（不含灌肠液或肠试）：粪便培育检出痢菌。具有上述前3项中之一和后2项中之一者即可诊断。新生儿及乳幼儿菌痢症状常不典型，多表现为消化不良样粪便，易引起肠道菌群失调。3 .急性中毒型菌痢该型病情进展迅猛、高热、惊厥，于起病数小时内发生意识障碍或伴循环、呼吸系统衰竭的临床表现先后或同时出现者。（三）试验室检查1.外周血象急性菌痢臼细胞总数和中性粒细胞多增加，中毒型菌痢可达1530109/1.以上，有时可见核左移。慢性菌痢常有轻度贫血象。4 .粪便（1）镜检：可见较多白细胞或成堆脓细胞，少量红细胞和巨噬细胞。血水便者红细胞可满视野。（2）培育：检出痢菌即可确疹。应取早期、就新、勿与尿液混合、含粘脓血的粪便或肠试,多次送检，可提高检出阳性率。5 .快速病原学检查近年来开展荧光抗体染色法、荧光菌球法、增菌乳胶凝集法、玻片固相抗体吸附免疫荧光技术等方法,比较简便、快速，敏感性亦较好，有利于早期诊断。6 .乙状结肠镜检查急性期可见肠粘膜明显充血、高度水肿、点片状出血、糜烂、溃疡，大量粘液脓性分泌物附着以及肠管痉挛等变更。慢性期的肠粘膜多呈颗粒状，血管纹理不清，呈苍白肥厚状，有时可见息肉或瘢痕等变更。鉴别诊断